文獻(xiàn)解讀：納米氧化鈰粒子促進(jìn)血管生成研究新進(jìn)展

瀏覽次數(shù)：640　發(fā)布日期：2024-5-14　來源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

IF：14
期刊：Biomaterials
作者單位：韓國檀國大學(xué)組織再生工程研究所
DOI : 10.1016/j.biomaterials.2020.119919

重癥下肢缺血（CLI）是一種嚴(yán)重的外周動脈疾病，誘導(dǎo)CLI的關(guān)鍵因素之一是線粒體過度產(chǎn)生活性氧 (ROS)。治療CLI的一個有效方法是促進(jìn)血管生成，利用肌肉注射促血管生成分子（蛋白質(zhì)、基因）或干細(xì)胞來治療慢性閉塞性動脈炎的方法已得到廣泛研究，納米氧化鈰粒子（CNP）被認(rèn)為可以調(diào)節(jié)ROS。
本文展示了CNP在小鼠后肢缺血模型中的促血管生成活性，并研究促血管生成效應(yīng)的分子機(jī)制。將CNP注入股動脈結(jié)扎區(qū)域，監(jiān)測組織再灌注和后肢救治情況，組織分析顯示，服用CNP后，促血管生成標(biāo)志物受到刺激，血管成熟，肌肉組織重塑。CNP劑量為0.6毫克時，小鼠后肢血管再灌注，肢體挽救率高達(dá)71%，而未經(jīng)處理的小鼠均出現(xiàn)足部壞死癥狀。在體外，CNP通過Ref-1/APE1信號通路促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞小管形成，證實(shí)該通路參與CNP反應(yīng)。以上結(jié)果表明CNP通過清除ROS提高內(nèi)皮細(xì)胞活率，并誘導(dǎo)Ref-1/APE1依賴的血管生成促使缺血肢體血管重建，為治療CLI提供有效方法。

韓國檀國大學(xué)組織再生工程研究所在2020年發(fā)表了關(guān)于細(xì)胞管形成的文章，用到JuLI™ Stage活細(xì)胞成像分析系統(tǒng)的延時攝影功能。

用0-2mM的H₂O₂處理HUVEC細(xì)胞，培養(yǎng)8小時后使用JuLI™ Stage活細(xì)胞成像分析系統(tǒng)實(shí)時監(jiān)測細(xì)胞管的形成，研究發(fā)現(xiàn)H₂O₂處理下40μg/mL的CNP可促進(jìn)細(xì)胞管的形成。

使用JuLI™ Stage實(shí)時監(jiān)測細(xì)胞管的形成，研究發(fā)現(xiàn)CNP促進(jìn)細(xì)胞管形成，當(dāng)加入Ref-1/APE1 抑制劑時，細(xì)胞管形成數(shù)量減少。

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