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acRIP-seq在揭示哺乳動(dòng)物mRNA乙�；揎梐c4C形成的分子機(jī)制中的應(yīng)用

瀏覽次數(shù)：293　發(fā)布日期：2025-2-8　來(lái)源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

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mRNA中存在大量的修飾堿基并塑造了表觀轉(zhuǎn)錄組，mRNA修飾在RNA代謝和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其中N-4-乙酰胞嘧啶（ac⁴C）是唯一已知的RNA乙�；揎棥c⁴C在多種RNA中存在，并在不同細(xì)胞類型和物種間高度保守。盡管GCN5相關(guān)乙酰轉(zhuǎn)移酶10（NAT10）是ac⁴C已知的“writer”，但乙�；^(guò)程的具體機(jī)制仍不清楚。因此，研究NAT10在mRNA乙酰化中的作用機(jī)制，以及相關(guān)的RNA結(jié)合蛋白如何協(xié)助NAT10完成這一過(guò)程至關(guān)重要。

近日，浙江大學(xué)范衡宇團(tuán)隊(duì)和欽州婦幼保健院吳洪波合作揭示哺乳動(dòng)物細(xì)胞中mRNA ac⁴C修飾形成的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)NAT10與PCBP1/2和TDP43形成復(fù)合體，通過(guò)這些RNA結(jié)合蛋白作為接頭蛋白介導(dǎo)mRNA ac⁴C修飾。這一發(fā)現(xiàn)不僅闡明mRNA乙酰化修飾的分子機(jī)制，還擴(kuò)展了對(duì)mRNA乙�；揎椉捌湮稽c(diǎn)偏好的認(rèn)知。相關(guān)研究成果以“PCBP1/2 and TDP43 Function as NAT10 Adaptors to Mediate mRNA ac⁴C Formation in Mammalian Cells”為題發(fā)表于《Advanced Science》期刊。

標(biāo)題：PCBP1/2 and TDP43 Function as NAT10 Adaptors to Mediate mRNA ac⁴C Formation in Mammalian Cells
發(fā)表時(shí)間：2024年11月18日
發(fā)表期刊：Advanced Science（Adv Sci）
影響因子： IF 14.3 / 1區(qū)
技術(shù)平臺(tái)：acRIP-seq（易基因金牌技術(shù)）

本研究鑒定出NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中介導(dǎo)mRNA ac⁴C形成，還鑒定出兩類RNA結(jié)合蛋白（RBPs）作為NAT10接頭蛋白負(fù)責(zé)mRNA的錨定和底物選擇，這兩類RBPs分別屬于poly（rC）結(jié)合蛋白1/2（PCBP1/2）和TAR DNA結(jié)合蛋白43（TDP43）家族。敲低這些接頭蛋白會(huì)導(dǎo)致HEK293T細(xì)胞中mRNA乙�；浇档�，并消除富含胞嘧啶的ac⁴C motif。這些接頭蛋白還通過(guò)招募NAT10到其結(jié)合位點(diǎn)來(lái)影響ac⁴C位點(diǎn)。在小鼠睪丸中發(fā)現(xiàn)NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體的存在，突顯了其在體內(nèi)潛在的生理功能。這些發(fā)現(xiàn)揭示了哺乳動(dòng)物細(xì)胞中mRNA ac⁴C “writer”復(fù)合體的組成，并擴(kuò)展了對(duì)mRNA乙�；揎椇蚢c⁴C位點(diǎn)偏好的認(rèn)識(shí)。

研究方法
1. 蛋白質(zhì)互作分析：通過(guò)親和純化和質(zhì)譜分析，鑒定出與NAT10互作的蛋白質(zhì)，發(fā)現(xiàn)PCBP1/2和TDP43與NAT10存在互作。
2. RNA免疫沉淀測(cè)序（acRIP-seq）和acRIP-qPCR：通過(guò)acRIP-seq技術(shù)，繪制了mRNA中ac⁴C的全轉(zhuǎn)錄組圖譜，分析了ac⁴C分布特征和偏好序列。并通過(guò)acRIP-qPCR驗(yàn)證PCBP1/2和TDP43缺失時(shí)ac⁴C豐度變化。
3. 基因敲低實(shí)驗(yàn)：利用siRNA技術(shù)敲低PCBP1/2和TDP43，通過(guò)HPLC-MS/MS檢測(cè)mRNA中ac⁴C的豐度變化，驗(yàn)證這些蛋白在mRNA乙�；械淖饔谩�
4. RNA結(jié)合蛋白功能分析：通過(guò)免疫沉淀和RNA下拉實(shí)驗(yàn)，研究PCBP1/2和TDP43在mRNA結(jié)合和乙�；械淖饔脵C(jī)制。

研究結(jié)果
（1）將PCBP1、PCBP2和TDP43鑒定為NAT10相關(guān)蛋白：通過(guò)親和純化和質(zhì)譜分析，發(fā)現(xiàn)PCBP1/2和TDP43與NAT10存在相互作用，并且這種相互作用不依賴于RNA的存在。

圖1：鑒定和驗(yàn)證TDP43和PCBP1/2是NAT10的接頭蛋白

A. 哺乳動(dòng)物RNA中N-4-乙酰胞嘧啶形成的示意圖，THUMPD1和box C/D小核仁RNA（snoRNA）分別協(xié)助NAT10在tRNA和18S rRNA中產(chǎn)生ac⁴C修飾。而在mRNA ac⁴C形成過(guò)程中，假設(shè)的接頭蛋白仍然未知。
B. HEK293T細(xì)胞和小鼠睪丸中NAT10互作組的比較，表達(dá)N端FLAG標(biāo)簽的NAT10的HEK293T細(xì)胞和野生型（WT）小鼠睪丸分別用抗FLAG抗體和抗NAT10抗體進(jìn)行親和純化，并進(jìn)行質(zhì)譜分析。RBPs（包括PCBP1、PCBP2和TDP43）表現(xiàn)出對(duì)NAT10的親和力。
C. 共免疫沉淀（co-IP）結(jié)果顯示FLAG標(biāo)簽的NAT10與HA標(biāo)簽的TDP43、PCBP1和PCBP2之間互作，這種互作對(duì)RNase A消化具有抗性作用。
D. 內(nèi)源性免疫沉淀（endo-IP）結(jié)果顯示TDP43、NAT10和PCBP1/2在293T細(xì)胞中自發(fā)協(xié)調(diào)。
E-F. N端截短的PCBP1/2構(gòu)建圖和驗(yàn)證NAT10與野生型或突變型PCBP之間互作。共免疫沉淀（co-IP）結(jié)果表明，PCBP1/2中的hnRNP K同源性（KH）1結(jié)構(gòu)域是其與NAT10結(jié)合的原因。

（2）PCBP1/2和TDP43為體內(nèi)胞嘧啶N-4乙�；匦瑁�RT-qPCR、western blotting和HPLC-MS/MS分析結(jié)果表明，PCBP1/2和TDP43特異性介導(dǎo)HEK293T細(xì)胞中poly（A）RNA ac⁴C形成。

圖2：PCBP1/2和TDP43缺失導(dǎo)致HEK293T細(xì)胞中mRNA ac⁴C豐度降低。

A. RT-qPCR比較對(duì)照組（siNC）與PCBP1/2或TDP43敲低（siPCBP1/2和siTDP43）后PCBP1/2、TDP43和NAT10的mRNA表達(dá)水平�；虮磉_(dá)水平以GAPDH為基準(zhǔn)歸一化。平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤（SEM），n=3。使用雙尾學(xué)生t檢驗(yàn)計(jì)算敲低組與siNC組之間的P值。***P < 0.001。n.s.，不顯著。
B. western blotting實(shí)驗(yàn)比較對(duì)照組（siNC）與PCBP1/2或TDP43敲低組之間PCBP1/2、TDP43和NAT10的蛋白表達(dá)水平。DDB1為對(duì)照。
C-E. 通過(guò)液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）檢測(cè)對(duì)照組以及PCBP1/2、TDP43或NAT10敲低組中總RNA、poly(A) RNA和non-poly(A) RNA中ac⁴C豐度（ac⁴C/C）。每種RNA類型的ac⁴C豐度均以siNC組為基準(zhǔn)進(jìn)行歸一化。平均值±SEM。*P < 0.05，**P < 0.01。
F-H. 通過(guò)LC-MS/MS檢測(cè)對(duì)照組以及PCBP1/2、TDP43或NAT10敲低后poly (A) RNA中m6A、m5C和f5C的豐度（分別為m6A/A、m5C/C和f5C/C）。所指示的修飾豐度均以對(duì)照組為基準(zhǔn)進(jìn)行歸一化。平均值±SEM。

（3）HEK293T細(xì)胞中mRNA乙酰化表征：通過(guò)acRIP-seq分析，發(fā)現(xiàn)ac⁴C在mRNA的5′-非翻譯區(qū)（5′-UTR）和翻譯起始位點(diǎn)（TIS）附近富集，且偏好于密碼子的擺動(dòng)位點(diǎn)。

圖3：HEK293T細(xì)胞mRNA ac⁴C的全轉(zhuǎn)錄組范圍圖譜

A. ac⁴C RNA免疫沉淀測(cè)序分析（acRIP-seq）示意圖：使用oligo (dT)15磁珠從HEK293T細(xì)胞中提取的總RNA中富集poly(A) RNA，并進(jìn)行抗ac⁴C抗體的親和純化、cDNA文庫(kù)構(gòu)建和進(jìn)一步測(cè)序分析。
B-C. ac⁴C (+) poly(A) RNA的定義：根據(jù)轉(zhuǎn)錄本在ac⁴C富集組中相對(duì)于input組和IgG富集組的富集水平，定義WT（B）和siTDP43（C）組中的ac⁴C (+) poly(A) RNA。只有通過(guò)與input組和IgG組的雙尾Student's t檢驗(yàn)的轉(zhuǎn)錄本被選為ac⁴C靶標(biāo)（P < 0.05）。FC表示倍數(shù)變化。
D. 熱圖顯示W(wǎng)T和siTDP43 mRNA中WT ac⁴C靶標(biāo)富集水平，顏色從紅到藍(lán)表示富集程度從高到低。
E. IGV瀏覽器視圖顯示RRBP1（高乙�；�、ZFP36L2（中等乙�；┖虴EF1A1（未乙酰化）轉(zhuǎn)錄本的轉(zhuǎn)錄本reads，比對(duì)到人類參考基因組（hg19）。顯示acRIP、IgG富集和input組的reads。內(nèi)含子/外顯子（線/框）基因組結(jié)構(gòu)以深藍(lán)色顯示。
F. acRIP-seq鑒定的ac⁴C峰簇的富集序列motif分析。上：WT 293T mRNA中的ac⁴C motif（P=1.5E-70）。下：siTDP43 mRNA中的ac⁴C motif（P=3.1E-35）。
G. ac⁴C修飾轉(zhuǎn)錄本與TDP43結(jié)合的mRNA在293T細(xì)胞中的重疊。
H. TDP43結(jié)合的ac⁴C轉(zhuǎn)錄本的富集序列motif，顯示前2序列。

（4）PCBP1/2和TDP43缺失時(shí)ac⁴C豐度變化的acRIP-qPCR驗(yàn)證：敲低PCBP1/2或TDP43會(huì)導(dǎo)致mRNA中ac⁴C豐度顯著降低，表明它們是NAT10介導(dǎo)mRNA乙�；年P(guān)鍵接頭蛋白。

圖4：PCBP1/2和TDP43缺失導(dǎo)致野生型（WT）ac⁴C mRNA中ac⁴C豐度降低或乙�；揎椚笔А�

A. acRIP-qPCR分析示意圖：從對(duì)照組以及PCBP1/2、TDP43或NAT10敲低組中提取的RNA樣本與體外轉(zhuǎn)錄的含有ac⁴C的鼠β-珠蛋白探針和無(wú)ac⁴C的Egfp探針混合，并通過(guò)抗ac⁴C抗體偶聯(lián)的磁珠進(jìn)行富集。通過(guò)親和純化富集的RNA進(jìn)一步使用oligo(dT)30引物進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄。
B-C. acRIP回收的18S和5S rRNA的RT-qPCR驗(yàn)證結(jié)果，18S rRNA作為已知的ac⁴C靶標(biāo)對(duì)照。
D-F. RT-qPCR結(jié)果顯示低乙�；痬RNA（GAPDH和EEF1A1）、高乙�；痬RNA（RRBP1、RBBP6和UPF3B）以及中等乙�；痬RNA（FUS、ZFP36L2和LAMP1）在acRIP富集中的差異。
G-H. IGV瀏覽器視圖顯示含有或不含有5′-UTR乙�；宓腶c⁴C靶標(biāo)轉(zhuǎn)錄本reads數(shù)（G中的UPF3B和H中的LAMP1）在對(duì)照組的ac⁴C富集、IgG富集和input樣本中的分布。展示5′-UTR和CDS中選定外顯子的放大視圖。UTR，非翻譯區(qū)。CDS，編碼序列。
I-J. RT-qPCR結(jié)果顯示UPF3B（I）和LAMP1（J）5′-UTR在各指示組中的富集水平變化。

（5）PCBP1/2和TDP43促進(jìn)NAT10結(jié)合mRNA

圖5：PCBP1/2和TDP43促進(jìn)NAT10與偏好性ac⁴C修飾的mRNA結(jié)合

A. 內(nèi)源性RNA免疫沉淀（RIP）中免疫沉淀的PCBP1、PCBP2和TDP43的Western blot結(jié)果
B-D. RT-qPCR結(jié)果顯示PCBP1/2和TDP43以不同程度結(jié)合了非偏好性（GAPDH和EEF1A1）、高偏好性（RRBP1、RBBP6和UPF3B）和中等偏好性（FUS、ZFP36L2和LAMP1）的ac⁴C底物mRNA。
E-F. RT-qPCR結(jié)果顯示PCBP1/2和TDP43對(duì)偏好性乙�；揎椀膍RNA 5′-UTR的結(jié)合具有多樣性。
G. 通過(guò)抗NAT10抗體進(jìn)行RIP的免疫沉淀Western blot結(jié)果：在對(duì)照組（siNC）和接頭蛋白缺失組（siPCBP1/2和siTDP43）中，檢測(cè)到NAT10、TDP43、PCBP1和PCBP2的免疫沉淀。當(dāng)PCBP1/2缺失時(shí)，TDP43與NAT10之間的相互作用得以維持。反之亦然。
H. NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體在mRNA乙�；械氖疽鈭D：在正常情況下，NAT10/PCBP1/TDP43形成一個(gè)穩(wěn)定的異源四聚體，PCBP通過(guò)其KH1結(jié)構(gòu)域與NAT10結(jié)合。通過(guò)結(jié)合mRNA，PCBP1/2和TDP43將NAT10招募到偏好性的mRNA上，NAT10將乙酰基團(tuán)轉(zhuǎn)移到特定位點(diǎn)的胞嘧啶上。PCBP1/2或TDP43缺失會(huì)導(dǎo)致復(fù)合體不穩(wěn)定，從而導(dǎo)致非特異性結(jié)合到非乙�；痬RNA底物上，甚至無(wú)法結(jié)合mRNA，從而導(dǎo)致異常的ac⁴C修飾。
I-K. RT-qPCR結(jié)果顯示在PCBP1/2和TDP43敲低后，NAT10與指示的偏好性乙�；揎梞RNA之間的連接變化。
L-M. PCBP1/2和TDP43敲低后，NAT10與UPF3B（L）和LAMP1（M）mRNA 5′-UTR之間的連接變化RT-qPCR結(jié)果。

（6）PCBP1負(fù)責(zé)mRNA ac⁴C位點(diǎn)偏好

圖6：PCBP1與mRNA之間親和影響ac⁴C位點(diǎn)偏好

A. IGV瀏覽器視圖顯示RRBP1第14-16外顯子的轉(zhuǎn)錄本reads，acRIP-seq中比對(duì)到人類參考基因組。根據(jù)PACES預(yù)測(cè)，RRBP1 exon15（第15外顯子）的核苷酸3299–3313（CGCCAGCUCCCGCGG）含有ac⁴C，進(jìn)一步被指定為RRBP1位點(diǎn)（RRBP1site）。
B. RT-qPCR結(jié)果確認(rèn)RRBP1 exon15 mRNA在對(duì)照組（siNC）中存在乙�；�，但在PCBP1/2、TDP43或NAT10耗竭后丟失。
C. RT-qPCR結(jié)果顯示內(nèi)源性RIP中PCBP1與RRBP1 exon15 mRNA相互作用。
D. RT-qPCR結(jié)果顯示在TDP43和PCBP1/2敲除后，NAT10對(duì)RRBP1exon15 mRNA的親和力分別降低或喪失。
E. 用于RNA下拉實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的RNA探針示意圖。RRBP1位點(diǎn)（RRBP1site）從HEK293T cDNA克隆，并通過(guò)體外轉(zhuǎn)錄直接或在中性突變后摻入生物素標(biāo)記尿嘧啶進(jìn)行轉(zhuǎn)錄（將RRBP1位點(diǎn)中的大部分胞嘧啶替換為其他核苷酸，如C3299U、C3302G、C3305U、C3307G、C3308U、C3309A和C3311G，分別表示為RRBP1site1–WT和RRBP1site1–mut）。
F. RNA下拉結(jié)果顯示PCBP1/2對(duì)WT RRBP1位點(diǎn)具有特異性親和力。
G. RNA下拉結(jié)果顯示在對(duì)照組以及PCBP1/2、TDP43和NAT10敲低后，RRBP1 exon15與NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體亞基之間的親和力變化。
H. 使用胞嘧啶和乙�；奏ぬ结樳M(jìn)行RNA下拉分析示意圖：WT和突變的RRBP1 exon15通過(guò)體外轉(zhuǎn)錄分別含有胞嘧啶和乙�；奏ぁＭ瑫r(shí)加入生物素標(biāo)記的尿嘧啶以進(jìn)一步富集。將RNA探針與指示的細(xì)胞裂解液混合并進(jìn)行親和下拉。
I. RNA下拉結(jié)果顯示PCBP/TDP43/NAT10復(fù)合體與指示的RNA探針之間的親和力。PCBP1特異性地與RRBP1 exon15相互作用，排除ac⁴C摻入，而PCBP2僅與ac⁴C(-) RNA相互作用。TDP43在含或不含ac⁴C的mRNA結(jié)合中沒(méi)有差異。使用ImageJ對(duì)條帶的灰度值進(jìn)行定量，并以通過(guò)含有WT序列的探針下拉的對(duì)照組進(jìn)行歸一化。

（7）PCBP1/2-TDP43/NAT10在小鼠睪丸中作為mRNA乙酰轉(zhuǎn)移酶復(fù)合體發(fā)揮作用：在小鼠睪丸中也發(fā)現(xiàn)了類似的NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體，表明該復(fù)合體在不同細(xì)胞類型和物種中具有保守性。

圖7：NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體在小鼠睪丸中mRNA乙酰化中的功能

A. endo-IP結(jié)果顯示TDP43、NAT10和PCBP1/2在小鼠睪丸中的自發(fā)協(xié)調(diào)。使用抗TDP43抗體進(jìn)行endo-IP。箭頭表示珠帶。
B. Western blot結(jié)果顯示從小鼠睪丸中通過(guò)流式細(xì)胞分選（FACS）分離的精母細(xì)胞中TDP43的表達(dá)。LZ：細(xì)線期(leptotene)和合子期(zygotene)，PD：粗線期(pachytene)和雙線期(diplotene)，MII：中期II(metaphase II)，RS：圓形精子細(xì)胞(round spermatids），α-微管蛋白對(duì)照。
C. 通過(guò)acRIP與input組和IgG富集組之間的富集豐度定義小鼠睪丸中乙�；膍RNA。
D. 熱圖顯示小鼠睪丸中WT ac⁴C靶標(biāo)的富集水平，顏色從紅色到藍(lán)色表示富集程度從高到低。
E. 通過(guò)acRIP-seq在小鼠睪丸中鑒定的ac⁴C峰簇的富集序列motif分析。通過(guò)MEME分析檢測(cè)到CCHCAGSHC（H = C/U/A，S = C/G，P = 1.5E-7）motif。
F. IGV瀏覽器視圖顯示高乙�；‥nho 3′-UTR）、中等乙酰化（Hoxd9）和未乙�；‥ef1a1）的轉(zhuǎn)錄本比對(duì)到小鼠參考基因組（mm10）。顯示了acRIP、IgG和input組的reads。內(nèi)含子/外顯子（線/框）基因組結(jié)構(gòu)以深藍(lán)色顯示。
G. RT-qPCR結(jié)果顯示高乙�；‥nho 3′-UTR）、中等乙酰化（Hoxd9）和低乙�；痬RNA（Eef1a1）的乙酰化豐度變化。
H. RT-qPCR結(jié)果顯示TDP43對(duì)小鼠睪丸中偏好性ac⁴C靶標(biāo)mRNA的親和力。

易小結(jié)
本研究首次揭示了NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體在mRNA乙�；械淖饔脵C(jī)制，明確了PCBP1/2和TDP43作為NAT10的接頭蛋白，協(xié)助mRNA的ac⁴C修飾形成的分子機(jī)制。同時(shí)，本研究通過(guò)acRIP-seq技術(shù)繪制了mRNA中ac⁴C的全轉(zhuǎn)錄組圖譜，揭示了ac⁴C的分布特征和偏好序列，為研究mRNA乙酰化修飾提供了重要的數(shù)據(jù)支持。此外，本研究在小鼠睪丸中也發(fā)現(xiàn)了類似的NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體，表明該復(fù)合體在不同細(xì)胞類型和物種中具有保守性，為研究其生理功能提供了新的視角。

本研究為理解mRNA乙�；揎椀姆肿訖C(jī)制提供了重要的基礎(chǔ)，未來(lái)的研究方向可能包括：

深入研究NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體的結(jié)構(gòu)和功能：通過(guò)結(jié)構(gòu)生物學(xué)方法，進(jìn)一步解析該復(fù)合體的組裝機(jī)制和作用模式。
探索mRNA乙�；揎椀纳砉δ埽貉芯縜c⁴C修飾在細(xì)胞增殖、分化、發(fā)育以及疾病發(fā)生中的具體作用。
開發(fā)基于mRNA乙�；揎椀脑\斷和治療策略：鑒于ac⁴C修飾在多種疾病中的異常表達(dá)，未來(lái)有望開發(fā)針對(duì)該修飾的診斷標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。

acRIP-seq技術(shù)在本研究中發(fā)揮了關(guān)鍵作用：

繪制ac⁴C全轉(zhuǎn)錄組圖譜：通過(guò)acRIP-seq，研究者能夠全面了解mRNA中ac⁴C的分布特征，包括其在5′-UTR和CDS中的富集情況，以及偏好序列。
驗(yàn)證接頭蛋白的功能：通過(guò)比較野生型和敲低TDP43細(xì)胞系的acRIP-seq數(shù)據(jù)，研究者發(fā)現(xiàn)TDP43缺失導(dǎo)致ac⁴C修飾顯著減少，從而驗(yàn)證了TDP43在mRNA乙酰化中的重要作用。
揭示了ac⁴C修飾的動(dòng)態(tài)變化：acRIP-seq技術(shù)使得研究者能夠觀察到在不同基因敲低條件下ac⁴C修飾的變化，進(jìn)一步揭示了NAT10/PCBP/TDP43復(fù)合體在mRNA乙�；械膮f(xié)同作用機(jī)制。

參考文獻(xiàn)：
Jiang ZY, Wu YK, Deng ZQ, Chen L, Zhu YM, Yu YS, Wu HB, Fan HY. PCBP1/2 and TDP43 Function as NAT10 Adaptors to Mediate mRNA ac⁴C Formation in Mammalian Cells. Adv Sci (Weinh). 2024 Nov 18:e2400133. doi: 10.1002/advs.202400133.

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acRIP-seq在揭示哺乳動(dòng)物mRNA乙�；揎梐c4C形成的分子機(jī)制中的應(yīng)用

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