創(chuàng)傷性腦病綜合征（TES）的臨床癥狀與阿爾茨海默�。ˋD）重疊。AD病理通常與慢性創(chuàng)傷性腦�。–TE）病理同時發(fā)生。目前還沒有經(jīng)過驗證的CTE生物標(biāo)志物。AD特異性生物標(biāo)記物如血漿P-tau181和P-tau217可能有助于識別患有AD病理的TES患者。

本研究測量了創(chuàng)傷性腦病綜合征（TES）、MCI/癡呆患者（生物標(biāo)記物確認(rèn)為AD（“AD”）和健康對照組（“HC”）的血漿P-tau181和P-tau217（Meso Scale Discovery，MSD電化學(xué)發(fā)光）。一組患者接受β-PET，另一組患者接受tau-PET并使用[18F]氟尿嘧啶。在控制年齡和性別差異的前提下，本研究血漿P-Tau水平，并使用AUC分析來評估不同組差異的準(zhǔn)確性。在TES患者中，評估了血漿P-Tau、重復(fù)頭部撞擊暴露年限和Tau-PET之間的相關(guān)性。對4例經(jīng)尸檢證實為CTE的TES患者進(jìn)行了定性描述。

樣本包括131名參與者（TES，N=18；AD，N=65；HC，N=48）。Aβ（+）TES患者（N=10）而非Aβ（-）TES患者的血漿P-Tau水平顯著高于HC患者（P-tau181：P<0.001；d=1.34；P-tau217：P<0.001；d=1.59）。aβ（+）TES的血漿P-Tau高于aβ（-）TES（P-tau181：P=0.06，d=1.06；P-tau217：P=0.09，d=0.93）。AUC分析表明，對于P-tau181（AUC=0.87[0.71-1.00]）和P-tau217（AUC=0.93[0.86-1.00]），Aβ（+）TES從HC中得到了良好的分類。血漿P-tau217顯示出Aβ（+）TES與Aβ（-）TES的良好分化（AUC=0.79[0.54-1.00]，P=0.04），而P-tau181的分類準(zhǔn)確率略低，且無統(tǒng)計學(xué)意義（AUC=0.71[0.46-0.96]，P=0.13）。AD患者的tau-PET示蹤劑攝取量高于Aβ（+）TES，并且使用P-tau181（AUC=0.81[0.68-0.94]）和P-tau217（AUC=0.86[0.73-0.98]）進(jìn)行了良好分化。血漿P-Tau與Aβ（+）TES中的Tau-PET信號相關(guān)，但與Aβ（-）TES中的Tau-PET信號無關(guān)，并且血漿P-Tau與反復(fù)頭部撞擊暴露年限之間沒有關(guān)聯(lián)。尸檢時患有嚴(yán)重CTE且無AD的TES患者的P-tau181和P-tau217水平較低。

哈佛與MSD聯(lián)合報道血漿pTau181、tTau在阿爾茨海默�。ˋD）的診斷價值

測量血漿中的P-tau181和P-tau217可能是一種可行且可擴(kuò)展的流體生物標(biāo)記物，用于鑒別創(chuàng)傷性腦病綜合征（TES）中的AD病理。低血漿P-Tau水平可用于增加臨床懷疑慢性創(chuàng)傷性腦�。–TE）而非AD，這可以是創(chuàng)傷性腦病綜合征（TES）的主要病理。目前尚不支持P-tau181或P-tau217作為CTE-tau的體內(nèi)生物標(biāo)記物。需要對病理證實的CTE患者進(jìn)行更大規(guī)模的研究。