圖：HN30細胞中過表達circE7的ChIP-seq和ChIP-qPCR分析[1]

案例2
ChIP-seq項目：蛋白質(zhì)酰基化與c-di-GMP協(xié)同調(diào)控放線菌發(fā)育與抗生素合成機制
期刊：Nucleic Acids Research
影響因子：IF 16.6
樣本：細菌

放線菌生長發(fā)育主要受c-di-GMP和廣域調(diào)控因子BldD互作調(diào)控。對紅霉素生產(chǎn)菌（S. erythraea）的研究結(jié)果表明外界環(huán)境氮脅迫引起積累的乙酰磷酸（AcP）與c-di-GMP協(xié)同調(diào)控BldD活性。AcP誘導(dǎo)的K11位點乙�；�顯著抑制BldD形成二聚體并與靶DNA解離，干擾c-di-GMP的信號通路，從而調(diào)控發(fā)育變化和抗生素合成。
 

圖：S.erythraea中BldD靶基因ChIP-seq分析[2]
 

ChIP-seq分析在紅霉素產(chǎn)生菌中c-di-AMP升高對DasR依賴的全基因組影響（課題組2024 NC研究新成果）[3]

案例3
ChIP-seq項目：人畜共患寄生蟲弓形蟲的蛋白質(zhì)乳酸化和代謝調(diào)控
期刊：Genomics, Proteomics & Bioinformatics
影響因子：IF 9.5
樣本：弓形蟲
本研究繪制了速殖子增殖細胞的乳酸化組圖譜，并在弓形蟲RH株系中955種蛋白質(zhì)上鑒定出1964個乳酸化位點。使用特異性乳酸化抗體進行ChIP-seq分析，分析結(jié)果表明組蛋白H4K12la和H3K14la在基于微管運動和細胞侵襲相關(guān)的弓形蟲啟動子和外顯子區(qū)域富集。
 

圖：組蛋白乳酸化位點（H4K12la和H3K14la）的ChIP-seq分析圈圖 [4]

案例4
ChIP-seq項目：煙粉虱共生菌Hamiltonella調(diào)控宿主生殖新機制
期刊：Cell Reports
影響因子：IF 7.5
樣本：煙粉虱
H3K9me3的ChIP-seq分析表明共生菌缺失導(dǎo)致煙粉虱中的線粒體功能受抑制。Hamiltonella缺失影響了煙粉虱卵巢的線粒體質(zhì)量，抑制卵巢線粒體功能導(dǎo)致煙粉虱性比異常。表明共生菌衍生的葉酸調(diào)控宿主組蛋白甲基化修飾，從而影響卵巢線粒體功能，最終決定宿主性比。
 

煙粉虱含菌細胞共生菌Hamiltonella通過調(diào)控卵巢線粒體功能決定后代性比+HBt和-HBt煙粉虱H3K9me3 ChIP-seq的質(zhì)控統(tǒng)計 [5]

案例5
ChIP-seq項目：HIV-1感染細胞轉(zhuǎn)錄抑制因子Schlafen 5的表觀遺傳調(diào)控機制
期刊：Nucleic Acids Research
影響因子：IF 16.6
樣本：細胞
本研究作者鑒定出SLFN5的過表達抑制了HIV-1的復(fù)制并降低病毒mRNA水平，而內(nèi)源性SLFN5缺失則促進HIV-1復(fù)制。ChIP-seq+ChIP-qPCR檢測結(jié)果表明SLFN5通過與U5-R區(qū)域的兩個序列結(jié)合，顯著降低HIV-1長末端重復(fù)序列（LTR）的轉(zhuǎn)錄活性，從而抑制RNA PoL II向轉(zhuǎn)錄起始位點募集。
 

對轉(zhuǎn)染SLFN5-Myc和NL4-3luc.RE-DNA的HEK293T細胞進行ChIP-seq和ChIP-qPCR [6]

案例6
ATAC-seq項目：恒河猴大腦高分辨率解剖區(qū)域的轉(zhuǎn)錄組和開放染色質(zhì)圖譜
期刊：Nature Communications
影響因子：IF 14.7
樣本：恒河猴腦組織
本研究通過對8個恒河猴大腦的52個區(qū)域的416個腦樣本的轉(zhuǎn)錄組進行了表征，鑒定出與特定大腦區(qū)域相關(guān)的基因模塊。研究發(fā)現(xiàn)9703個新的基因間轉(zhuǎn)錄本，大多數(shù)新轉(zhuǎn)錄本僅在特定大腦區(qū)域或特定皮層區(qū)域表達。進一步ATAC-seq分析揭示了恒河猴大腦海馬CA1和不同大腦皮層區(qū)域的開放染色質(zhì)區(qū)域。
 

染色質(zhì)可及性的差異分析 [7]

案例7
ATAC-seq+ChIP-seq項目：H3K27me3去甲基化酶在體細胞重編程調(diào)控轉(zhuǎn)錄機制
期刊：Nature Communications
影響因子：14.7
樣本：小鼠細胞
本研究通過ChIP-seq和ATAC-seq等組學(xué)測序分析，表明在機制上，JMJD3被KLF4特異性地招募至上皮和多能性基因位點，并輔助KLF4激活這些基因。進一步，作者在多種其他KLF4介導(dǎo)的細胞命運轉(zhuǎn)變中驗證了JMJD3的這一作用模式。
 

重編程過程中JMJD3與KLF4的協(xié)同作用 [8]

易基因項目經(jīng)驗
參考文獻
① Ge, J., et al. Human papillomavirus-encoded circular RNA circE7 promotes immune evasion in head and neck squamous cell carcinoma. Nat Commun 15, 8609 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-52981-4.
② Fu Y, …, You D. A meet-up of acetyl phosphate and c-di-GMP modulates BldD activity for development and antibiotic production. Nucleic Acids Res. 2023 Jun 7.
③ You D,et al. Allosteric regulation by c-di-AMP modulates a complete N-acetylglucosamine signaling cascade in Saccharopolyspora erythraea. Nat Commun. 2024 May 7;15(1):3825.
④ Yin D, et al. Protein Lactylation and Metabolic Regulation of the Zoonotic Parasite Toxoplasma gondii. Genomics Proteomics Bioinformatics. 2022 Oct 7.
⑤ Yao YL, et al. A bacteriocyte symbiont determines whitefly sex ratio by regulating mitochondrial function. Cell Rep. 2023 Feb 10;42(2):112102.
⑥Jiwei Ding, et al. Schlafen 5 suppresses human immunodeficiency virus type 1 transcription by commandeering cellular epigenetic machinery, Nucleic Acids Research, Volume 50, Issue 11, 24 June 2022, Pages 6137–6153
⑦ Yin S, …, Yu Y. Transcriptomic and open chromatin atlas of high-resolution anatomical regions in the rhesus macaque brain. Nat Commun. 2020 Jan 24;11(1):474. pii: 10.1038/s41467-020-14368-z. doi: 10.1038/s41467-020-14368-z.
⑧ Huang Y, et al. JMJD3 acts in tandem with KLF4 to facilitate reprogramming to pluripotency. Nat Commun. 2020 Oct 8;11(1):5061. pii: 10.1038/s41467-020-18900-z.