MCE小分子化合物誘導(dǎo)疾病模型及應(yīng)用合集
小分子誘導(dǎo)劑、小分子藥物用于構(gòu)建動物疾病模型已被廣泛研究，如一些經(jīng)典的疾病模型：糖尿病模型、關(guān)節(jié)炎模型或帕金森綜合癥模型，小分子誘導(dǎo)劑已成為研究疾病發(fā)生和相關(guān)治療的有力工具。
動物疾病模型想必大家都不陌生，人類疾病的動物模型是指在生物學(xué)、醫(yī)學(xué)、藥學(xué)研究中建立具有人類疾病模擬表現(xiàn)的動物實驗對象和相關(guān)材料。大家實驗室里飼養(yǎng)的“耗子” (大小鼠) 就是目前使用最廣泛的用于建立人類疾病模型的動物。
動物疾病誘發(fā)的方法主要分為以下三點：“物化生”。物理因素，比如機(jī)械損傷、手術(shù)、放射線等作用于動物；化學(xué)因素，比如化學(xué)致癌劑 (烷化劑、亞硝胺類、芳香胺類)、化學(xué)毒物中毒、營養(yǎng)物質(zhì)過剩等作用于動物；生物因素，細(xì)菌、微生物、寄生蟲、生物毒素 (黃曲霉毒素等) 等作為致病原作用于動物。
動物在接受這些外界刺激后，其組織器官或全身會遭到一定的損傷，從而出現(xiàn)某些類似人類疾病時的功能、代謝或形態(tài)結(jié)構(gòu)方面的改變，就是造模成功啦[1]。
MCE 提供誘導(dǎo)多種疾病模型的生物化學(xué)產(chǎn)品，十大分類如：涵蓋腫瘤、內(nèi)分泌、免疫與炎癥、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等全方位的疾病模型，滿足您多樣化的科研需求。
我們以免疫與炎癥疾病模型——膀胱炎模型為例。間質(zhì)性膀胱炎/膀胱疼痛綜合征(IC/BPS) 是一種特殊類型的慢性膀胱炎癥，除下尿路癥狀外，還伴有盆腔疼痛的癥狀[2]。Cyclophosphamide 是一種化療藥物，Cyclophosphamide 誘導(dǎo)的膀胱炎和 IC/BPS 具有一些與排尿反射過敏和內(nèi)臟疼痛行為相關(guān)的特征，因此在嚙齒類動物中普遍使用 Cyclophosphamide 誘導(dǎo)的膀胱炎作為研究 IC/BPS 的動物模型[3][4]。
Yang 等采用給大鼠腹腔注射 75 mg/kg Cyclophosphamide (HY-17420, MCE) 的方法成功建立慢性膀胱炎大鼠模型[5]。對大鼠膀胱組織進(jìn)行 HE 染色后發(fā)現(xiàn)，大鼠膀胱切片顯示嚴(yán)重的固有層水腫、出血和粘膜磨損癥狀。
圖 1. 大鼠膀胱組織 HE 染色圖[5]。
腫瘤模型大家應(yīng)該都耳熟能詳了吧，接下來帶大家看看肝腫瘤模型的具體案例。
Jing 等采用給小鼠腹膜內(nèi)注射 40 mg/kg N-Nitrosodiethylamine (HY-N7434, MCE) 的方法誘成功建立原發(fā)性肝癌小鼠模型。與正常組相比，模型組小鼠肝臟表面可見增生結(jié)節(jié)[6]。
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Q：那請問 MCE 誘導(dǎo)疾病模型產(chǎn)品具體優(yōu)勢在哪呢？給我一個選擇 MCE 的理由。
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肝腫瘤模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是一類 1A 級致癌物質(zhì)，是 Aspergillus flavus 和 A. parasiticus 的次生代謝產(chǎn)物。可用于動物建模，構(gòu)建腫瘤模型。 |
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N-Nitrosodiethylamine (Diethylnitrosamine) 肝腫瘤模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是一種有效的致癌物質(zhì)。 |
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糖尿病代謝模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是一種抗生素，可使 DNA 甲基化 (DNA-methylating) 。Streptozotocin 引起肝臟，腎臟及胰腺 DNA 甲基化。 |
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心肌炎模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是一種合成的 DNA Alkylator，在化學(xué)上與氮芥類有關(guān)，具有抗腫瘤及免疫抑制活性。 |
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阿爾茲海默癥模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是高度選擇性的、能透過血腦屏障的、口服有效的 CSF1R 抑制劑，可用于動物建模，構(gòu)建腫瘤模型。 |
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Angiotensin II (Angiotensin II) 高血壓模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是一種血管收縮劑，是腎素/血管緊張素系統(tǒng)的主要生物活性肽。 |
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胰腺疾病模型誘導(dǎo)產(chǎn)品，是一種安全有效的膽囊收縮劑，對膽囊肌肉和膽管有直接的痙攣性作用。 |
MCE的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報，我們不為任何個人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)。
參考文獻(xiàn)：
[1] Randhawa P K, et al. A review on chemical-induced inflammatory bowel disease models in rodents[J]. The Korean journal of physiology & pharmacology: official journal of the Korean Physiological Society and the Korean Society of Pharmacology, 2014, 18(4): 279.
[2] Burkman RT. Chronic pelvic pain of bladder origin: epidemiology, pathogenesis and quality of life. J Reprod Med. 2004 Mar;49(3 Suppl):225-9.
[3] Sakthivel SK, et al. CXCL10 blockade protects mice from cyclophosphamide-induced cystitis. J Immune Based Ther Vaccines. 2008 Oct 28;6:6.
[4] Corrow KA, et al. Phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases in bladder afferent pathways with cyclophosphamide-induced cystitis. Neuroscience. 2009 Nov 10;163(4):1353-62.
[5] Yang Y, et al. Suppression of adenosine A2a receptors alleviates bladder overactivity and hyperalgesia in cyclophosphamide-induced cystitis by inhibiting TRPV1. Biochem Pharmacol. 2021 Jan;183:114340.
[6] You J, et al. Lentinan induces apoptosis of mouse hepatocellular carcinoma cells through the EGR1/PTEN/AKT signaling axis. Oncol Rep. 2023 Jul;50(1):142.
