MCE推出生命科學(xué)文獻有投必獎活動(腫瘤與癌癥)
2024 年 10 月 MCE 單月收錄文章 682 篇，文章影響因子 (IF) 總和高達 4,600+，其中，IF≥20 分的文獻共 22 篇 (圖 1)。
【投稿活動】
我們每月收集引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表的文獻。如果您引用了 MCE 產(chǎn)品并發(fā)表科研文章，特邀您投稿參與 2024 MCE 中國生命科學(xué)促進獎活動！投稿者將獲得 MCE 積分獎勵。評比結(jié)果公布后，前十位獲獎?wù)邔@得優(yōu)秀科研獎勵金及專屬獎杯、獎狀等榮譽~
本期小 M 在本次促進獎 10 月投稿中為大家精選了 4 篇引用 MCE 產(chǎn)品在腫瘤與癌癥方向的研究文獻，一起來看下吧！
01
Immunity
2024 年 10 月 8 日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)免疫研究所的研究團隊在 Immunity (IF=25.5) 上發(fā)表了題為“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”的研究成果[1]。
作為癌癥中最常見的基因突變之一，超過一半的人類癌癥存在 p53 突變。然而，p53 如何調(diào)節(jié)免疫以創(chuàng)造免疫逃逸仍然難以捉摸。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在 p53 失活的肝癌中，癌癥干細胞（CSCs）建立了一個由 IL-34 調(diào)節(jié)的生態(tài)位，以促進腫瘤的發(fā)生。機制上，研究人員發(fā)現(xiàn) IL-34 是 p53 轉(zhuǎn)錄抑制的基因，p53 缺失導(dǎo)致 CSCs 分泌 IL-34。IL-34 誘導(dǎo) CD36 介導(dǎo)的脂肪酸氧化代謝的升高，驅(qū)動泡沫狀腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAMs）向 M2 樣極化。這些由 IL-34 調(diào)節(jié)的 TAMs 抑制 CD8+ T 細胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)，促進免疫逃逸。阻斷 IL-34-CD36 軸引發(fā)抗腫瘤免疫反應(yīng)，并與抗 PD-1 免疫療法協(xié)同作用，導(dǎo)致完全緩解。研究人員的發(fā)現(xiàn)揭示了 p53 調(diào)節(jié)腫瘤免疫微環(huán)境的潛在機制，為具有 p53 失活的癌癥的免疫療法提供了潛在靶點。
研究發(fā)現(xiàn)：
1) p53 功能喪失導(dǎo)致癌干細胞分泌 IL-34；
2) IL-34-CD36 軸驅(qū)動 Trp53-/- 腫瘤中泡沫狀巨噬細胞向 M2 極化；
3) IL-34 調(diào)控的 TAMs 抑制 T 細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)；
4) 阻斷 IL-34 信號通路和 PD-1 可導(dǎo)致 Trp53-/- 腫瘤完全緩解。
引用 MCE 產(chǎn)品：
02
Adv Sci (Weinh)
2024 年 8 月 9 日，廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院的研究團隊在期刊 Adv Sci (Weinh) (IF=14.3) 上發(fā)表了題為 “Methuosis Inducer SGI-1027 Cooperates with Everolimus to Promote Apoptosis and Pyroptosis by Triggering Lysosomal Membrane Permeability in Renal Cancer” 的研究成果。
mTOR 抑制劑 Everolimus 已被批準(zhǔn)作為腎細胞癌 (RCC) 的序貫或二線治療。然而，耐藥的發(fā)展限制了其臨床應(yīng)用。該研究旨在解決 Everolimus 耐藥的挑戰(zhàn)，并為晚期 RCC 的治療提供新的見解。
該研究首次發(fā)現(xiàn)并證明了 DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶 1 (DNMT1) 抑制劑 SGI‐1027 在誘導(dǎo)細胞空泡化和巨泡式死亡中的細胞毒性。此外，SGI‐1027 與 Everolimus 具有協(xié)同作用，它們聯(lián)合抑制腎癌細胞的生長、遷移和侵襲。在機制上，觀察到由溶酶體膜通透性 (LMP) 引發(fā)的細胞凋亡和 GSDME 依賴性焦亡。腎癌細胞中 GSDME 表達上調(diào)，溶酶體活性升高，為兩種藥物聯(lián)合治療腎癌提供了治療窗口期。聯(lián)合治療顯示出有效的抗腫瘤活性，并且在皮下腫瘤模型中具有良好的耐受性。
圖 3. SGI-1027 通過巨噬細胞作用誘導(dǎo)空泡形成，抑制空泡與溶酶體的融合[2]。Everolimus 增強巨噬細胞增多過程，與 SGI-1027 協(xié)同誘導(dǎo) LMP，導(dǎo)致細胞凋亡和 GSDME 依賴性焦亡。
研究發(fā)現(xiàn)：
1) SGI-1027 通過巨噬細胞作用誘導(dǎo)腎癌細胞形成液泡；
2) SGI-1027 誘導(dǎo)的腎癌細胞毒性與甲氧嘧啶中毒有關(guān)；
3) SGI-1027 聯(lián)合 Everolimus 抑制腎癌細胞增殖；
4) SGI-1027 聯(lián)合 Everolimus 誘導(dǎo)細胞凋亡和 GSDME 依賴性焦亡；
5) SGI-1027 和 Everolimus 協(xié)同抑制腎癌細胞集落形成、遷移和侵襲；
6) RNA 測序分析揭示了協(xié)同效應(yīng)與溶酶體之間的關(guān)聯(lián)；
7) SGI-1027 聯(lián)合 Everolimus 誘導(dǎo)腎癌細胞溶酶體膜通透性；
8) 靶向 LMP 和 GSDME 依賴性焦亡證明了 RCC 治療的可行性；
9) SGI-1027 聯(lián)合 Everolimus 在體內(nèi)發(fā)揮協(xié)同抗腫瘤作用。
引用 MCE 產(chǎn)品：
03
Cell Death Dis
2024 年 10 月 1 日，華中科技大學(xué)附屬同濟醫(yī)院的研究團隊在 Cell Death Dis (IF=8.1) 上發(fā)表 “GPR56 facilitates hepatocellular carcinoma metastasis by promoting the TGF-β signaling pathway” 的研究成果。
肝細胞癌 (HCC) 的轉(zhuǎn)移嚴重威脅著患者的生存。GPR56 在惡性腫瘤研究中受到廣泛關(guān)注，在細胞表面信號傳遞中起著至關(guān)重要的作用。盡管如此，其在 HCC 中的確切功能仍不清楚。
該研究顯示，人類 HCC 病例中 GPR56 表達水平顯著升高，其與不良預(yù)后密切相關(guān)。GPR56 通過與 TGFBR1 相互作用調(diào)控 TGF-β 通路，促進 HCC 轉(zhuǎn)移。同時，GPR56 受 TGF-β 信號的典型級聯(lián)調(diào)控，形成正反饋回路。此外，TGFBR1 抑制劑 Galunisertib (GAL) 與 GPR56 抑制劑 Dihydromunduletone (DHM) 聯(lián)合應(yīng)用可顯著抑制 HCC 轉(zhuǎn)移。干預(yù)這一通路可為 GPR56 介導(dǎo)的 HCC 轉(zhuǎn)移提供一種有希望的治療方法。
研究發(fā)現(xiàn)：
1) GPR56 高表達與 HCC 患者的臨床預(yù)后相關(guān)；
2) GPR56 在體內(nèi)外均可促進肝癌的轉(zhuǎn)移；
3) GPR56 通過 TGFBR1 促進肝癌轉(zhuǎn)移；
4) TGF-β1/SMAD3 通路調(diào)控 GPR56 轉(zhuǎn)錄；
5) TGFBR1 抑制劑 GAL 和 gpr56 特異性小分子抑制劑 DHM 的聯(lián)合治療顯著降低了 gpr56 驅(qū)動的肝癌轉(zhuǎn)移；
6) GPR56 與 SMAD3/p-SMAD3 在 HCC 中具有相似的表達特征。
引用 MCE 產(chǎn)品：
04
J Adv Res
2024 年 9 月 29 日，無錫市人民醫(yī)院的研究團隊在期刊 J Adv Res (IF=11.4)發(fā)表題為 “Salidroside sensitizes Triple-negative breast cancer to ferroptosis by SCD1-mediated lipogenesis and NCOA4-mediated ferritinophagy” 的研究成果。
三陰性乳腺癌 (TNBC) 是導(dǎo)致女性乳腺癌死亡的主要原因。文獻已證實紅景天苷 (Salidroside, Sal) 治療 TNBC 的益處。然而，基于 Sal 對 TNBC 的潛在治療靶點及機制的研究仍較為有限。
本研究整合了網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、生物信息學(xué)和機器學(xué)習(xí)算法策略來研究 Sal 在 TNBC 中的作用、潛在靶點和機制。選擇 MDA-MB-231 細胞和荷瘤裸鼠進行體內(nèi)外實驗。采用 CCK-8 法、LDH 法、Calcein-AM/PI 染色法檢測細胞活力和細胞毒性。利用谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶、丙二醛 (MDA)、C11-BODIPY 581/591 探針和 FerroOrange 染料探究抗氧化防御、脂質(zhì)過氧化和鐵代謝。谷胱甘肽過氧化物酶 4 (GPX4) 或硬脂酰輔酶 a 去飽和酶 1 (SCD1) 過表達或核受體共激活因子 4 (NCOA4) 缺乏被用來證明 Sal 對 TNBC 的作用機制。
結(jié)果表明在 Sal 和 TNBC 中鑒定出 22 個鐵死亡相關(guān)基因，揭示 Sal 作用于 TNBC 的潛在機制與鐵死亡相關(guān)。功能富集分析發(fā)現(xiàn)這些基因主要參與 mTOR、PI3K/AKT、自噬信號通路。在體外，Sal 通過上調(diào)細胞內(nèi) Fe2+ 和脂質(zhì)過氧化來調(diào)控鐵死亡，從而抑制 TNBC 細胞增殖。機制上，Sal 通過抑制 PI3K/AKT/mTOR 軸，從而抑制 SCD1 介導(dǎo)的單不飽和脂肪酸的脂質(zhì)生成，從而誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化，以及促進 NCOA4 介導(dǎo)的鐵死亡，從而增加細胞內(nèi) Fe2+ 含量，使三陰性乳腺癌細胞對鐵死亡敏感。
研究發(fā)現(xiàn)：
1) 紅景天苷 (Salidroside, Sal) 通過誘導(dǎo)鐵死亡抑制 TNBC，與細胞內(nèi) Fe2+ 增加和脂質(zhì)過氧化有關(guān)；
2) Sal 通過促進 NCOA4 介導(dǎo)的鐵死亡增加細胞內(nèi) Fe2+ 水平；
3) Sal 通過抑制 SCD1 介導(dǎo)的單不飽和脂肪酸脂質(zhì)生成誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；
4) Sal 通過 PI3K/AKT/mTOR 通路調(diào)節(jié)鐵死亡和脂肪生成；
5) Sal 可能成為治療 TNBC 的有效藥物。
引用 MCE 產(chǎn)品：
MCE 中國 2024 第九屆生命科學(xué)研究促進獎
活動時間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
發(fā)表科研文章引用 MCE 產(chǎn)品，投稿 2024 生命科學(xué)研究促進獎，
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參考文獻：
[1] Nian, Zhigang et al. “Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation.” Immunity vol. 57,10 (2024): 2344-2361.e7.
[2] Luo, Yu et al. “Methuosis Inducer SGI-1027 Cooperates with Everolimus to Promote Apoptosis and Pyroptosis by Triggering Lysosomal Membrane Permeability in Renal Cancer.” Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) vol. 11,38 (2024): e2404693.
[3] Feng, Rui et al. “Generation of Anti-Mastitis Gene-Edited Dairy Goats with Enhancing Lysozyme Expression by Inflammatory Regulatory Sequence using ISDra2-TnpB System.” Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) vol. 11,38 (2024): e2404408.
[4] Huang, Guiqin et al. “Salidroside sensitizes Triple-negative breast cancer to ferroptosis by SCD1-mediated lipogenesis and NCOA4-mediated ferritinophagy.” Journal of advanced research, S2090-1232(24)00429-6. 29 Sep. 2024.
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