m6A RNA甲基化在發(fā)表多篇10+文章的運(yùn)用
導(dǎo)讀
最近小編檢索了關(guān)于m6A修飾的文章發(fā)表情況，發(fā)現(xiàn)目前2020年發(fā)表的關(guān)于m6A修飾的文章已經(jīng)達(dá)到309篇，已經(jīng)追平2019年整年度發(fā)表篇數(shù)，可以預(yù)見m6A RNA修飾下半年年發(fā)表文章會呈現(xiàn)出爆炸式增長。
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圖1. 近6年m6A RNA修飾相關(guān)文章發(fā)表情況（ data from PubMed）
那么您是否已經(jīng)了解m6A修飾10+ 高分文章的研究思路呢？剛好小編讀到一篇關(guān)于m6A修飾的文章，可謂也是我們推薦的m6A修飾常見的研究模式（RNA修飾與關(guān)鍵酶），思路之清晰、手段之全面、機(jī)制之詳盡，其他生物學(xué)過程/領(lǐng)域完全或部分都可以套用這篇文章的思路，10 +文章妥妥的��！強(qiáng)烈建議收藏��！讓我們來重溫如何玩轉(zhuǎn)m6A修飾10+文章！
Molecular Cancer （IF=10.679）雜志刊登了m6A修飾最新研究：m6A依賴的糖酵解增強(qiáng)結(jié)直腸癌（CRC）發(fā)生發(fā)展。該文章采用多組學(xué)聯(lián)合應(yīng)用技術(shù)檢測了Mettl3-KO(m6A甲基化轉(zhuǎn)移酶敲除細(xì)胞株)和WT HCT116（結(jié)直腸癌細(xì)胞株）甲基化修飾，這項(xiàng)研究揭示METTL3通過m6A-IGF2BP2/3-依賴性機(jī)制穩(wěn)定HK2和SLC2A1 (GLUT1)在CRC中表達(dá)，表明m6A修飾的糖酵解途徑可以促進(jìn)結(jié)直腸癌的發(fā)展，同時(shí)為以METTL3及其途徑為靶點(diǎn)高糖代謝的CRC患者提供了合理的治療靶點(diǎn)和治療方向。
發(fā)表期刊：Molecular Cancer
影響因子：10.679
發(fā)表時(shí)間： 2020.4.3
影響因子：10.679
發(fā)表時(shí)間： 2020.4.3
實(shí)驗(yàn)方法: m6A-seq, RNA-seq，MeRIP-qPCR, RIP等（云序可提供以上服務(wù)）
文章鏈接： m6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression
文章內(nèi)容
（1）尋找RNA修飾關(guān)鍵酶METTL3
為了探尋m6A修飾與結(jié)直腸癌（CRC）的糖酵解代謝的相關(guān)性，采用qPCR檢測結(jié)直腸癌患者體內(nèi)脫氧葡萄糖吸收（FDG uptake）和m6A修飾相關(guān)酶表達(dá)的情況，發(fā)現(xiàn)Mettl3（m6A甲基化轉(zhuǎn)移酶）的表達(dá)與FDG攝取存在明顯的相關(guān)性。
圖2. 結(jié)直腸癌患者體內(nèi)Mettl3表達(dá)與FDG吸收相關(guān)
同時(shí)檢測到在CRC體內(nèi)Mettl3高表達(dá)和葡萄糖代謝強(qiáng)烈保持一致，那么在結(jié)直腸癌患者體內(nèi)FDG和Mettl3的變化是否影響甲基化整體水平的變化呢？作者采用多種方法檢測高FDG CRC和低FDG CRC患者體內(nèi)甲基化水平，結(jié)果表明m6A修飾水平在這些FDG攝取較高的CRC患者中也顯著升高。
圖3. 甲基化化水平與FDG的關(guān)系
為了進(jìn)一步說明Mettl3在CRC糖酵解過程中促進(jìn)腫瘤發(fā)展的作用，作者通過RNA-seq(云序可提供此服務(wù))分析比較Mettl3 KO和野生型的細(xì)胞（WT HCT116 CRC）基因表達(dá)情況。通過GO和KEGG分析，WT HCT116主要富集與葡萄糖代謝相關(guān)的信號通路，而Mettl3 KO細(xì)胞基因富集與糖酵解，葡萄糖反應(yīng)物運(yùn)輸，糖異生等途徑呈負(fù)相關(guān)。而進(jìn)一步質(zhì)譜代謝組學(xué)分析表明敲除Mettl3明顯減少糖酵解途徑關(guān)鍵成分的水平，如葡萄糖-6-磷酸，果糖- 1,6-二磷酸，丙酮酸和乳酸等。
圖4. Mettl3參與CRC糖酵解過程
通過上面數(shù)據(jù)的分析，表明Mettl3可能介導(dǎo)CRC患者糖酵解代謝和癌變，因此可以確定以Mettl3作為CRC 糖酵解研究的關(guān)鍵RNA修飾酶。
（2）干預(yù)酶METTL3觀察功能
為了進(jìn)一步驗(yàn)證酶Mettl3的功能，通過敲除Mettl3后，乳酸（糖酵解的關(guān)鍵代謝物）的產(chǎn)生和葡萄糖的攝取均明顯下降。為了弄清Mettl3的改變是否會直接影響糖酵解代謝，同時(shí)測量了CRC細(xì)胞的胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR)，結(jié)果顯示敲除Mettl3可顯著降低HCT116和sw480細(xì)胞的ECAR水平，卻不影響OCR水平。為了闡明Mettl3誘導(dǎo)的CRC糖酵解是否依賴于其甲基轉(zhuǎn)移酶功能，我們構(gòu)建了Mettl3野生型(pcDNA3.1-Mettl3)和突變型(pcDNA3.1-Mettl3-mut，帶有MTase結(jié)構(gòu)域缺失)重組質(zhì)粒。過表達(dá)Mettl3顯著增加了乳酸的產(chǎn)生，葡萄糖吸收和ECAR水平。而且在CRC中，Mettl3的MTase結(jié)構(gòu)域的缺失阻斷了Mettl3誘導(dǎo)的糖酵解過程, 這些數(shù)據(jù)表明Mettl3通過其甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)域調(diào)控結(jié)直腸癌糖酵解代謝。
（2）干預(yù)酶METTL3觀察功能
為了進(jìn)一步驗(yàn)證酶Mettl3的功能，通過敲除Mettl3后，乳酸（糖酵解的關(guān)鍵代謝物）的產(chǎn)生和葡萄糖的攝取均明顯下降。為了弄清Mettl3的改變是否會直接影響糖酵解代謝，同時(shí)測量了CRC細(xì)胞的胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR)，結(jié)果顯示敲除Mettl3可顯著降低HCT116和sw480細(xì)胞的ECAR水平，卻不影響OCR水平。為了闡明Mettl3誘導(dǎo)的CRC糖酵解是否依賴于其甲基轉(zhuǎn)移酶功能，我們構(gòu)建了Mettl3野生型(pcDNA3.1-Mettl3)和突變型(pcDNA3.1-Mettl3-mut，帶有MTase結(jié)構(gòu)域缺失)重組質(zhì)粒。過表達(dá)Mettl3顯著增加了乳酸的產(chǎn)生，葡萄糖吸收和ECAR水平。而且在CRC中，Mettl3的MTase結(jié)構(gòu)域的缺失阻斷了Mettl3誘導(dǎo)的糖酵解過程, 這些數(shù)據(jù)表明Mettl3通過其甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)域調(diào)控結(jié)直腸癌糖酵解代謝。
圖5. Mettl3驅(qū)動(dòng)CRC中的糖酵解代謝
（3）干預(yù)酶METTL3觀察細(xì)胞表型
進(jìn)一步探索Mettl3對CRC細(xì)胞表型的影響，通過敲除酶Mettl3，一些關(guān)鍵的致癌基因表達(dá)受到抑制，如CDK1、PCNA、和CDCA7；觀察到Mettl3敲除消除了細(xì)胞增殖、群落形成和腫瘤的生長；過表達(dá)Mettl3卻促進(jìn)了細(xì)胞增殖、群落形成和腫瘤的生長；并且使用2-DG(一種糖酵解途徑的抑制劑)處理明顯阻斷Mettl3誘導(dǎo)細(xì)胞增殖和群落形成。這些結(jié)果表明Mettl3可能是一種腫瘤驅(qū)動(dòng)基因，通過調(diào)控結(jié)直腸癌糖代謝促進(jìn)CRC進(jìn)展。
進(jìn)一步探索Mettl3對CRC細(xì)胞表型的影響，通過敲除酶Mettl3，一些關(guān)鍵的致癌基因表達(dá)受到抑制，如CDK1、PCNA、和CDCA7；觀察到Mettl3敲除消除了細(xì)胞增殖、群落形成和腫瘤的生長；過表達(dá)Mettl3卻促進(jìn)了細(xì)胞增殖、群落形成和腫瘤的生長；并且使用2-DG(一種糖酵解途徑的抑制劑)處理明顯阻斷Mettl3誘導(dǎo)細(xì)胞增殖和群落形成。這些結(jié)果表明Mettl3可能是一種腫瘤驅(qū)動(dòng)基因，通過調(diào)控結(jié)直腸癌糖代謝促進(jìn)CRC進(jìn)展。
圖6. Mettl3誘導(dǎo)的細(xì)胞存活依賴于糖酵解代謝
（4）m6A-seq & RNA-seq聯(lián)合尋找酶靶點(diǎn)
通過關(guān)鍵酶的尋找和干預(yù)酶的功能，確定RNA修飾酶與腫瘤的聯(lián)系，那么怎樣尋找酶的作用靶點(diǎn)才是整篇文章的核心工作。作者這里利用m6A-seq和RNA-seq聯(lián)合分析（云序可提供此服務(wù)）檢測Mettl3敲除和WT HCT116細(xì)胞RNA修飾和RNA表達(dá)情況。Motif分析GGACG與經(jīng)典的m6A修飾基序“GGAC”相似，而且80% Mettl3結(jié)合甲基化位點(diǎn)位于CDS區(qū)。與WT HCT116細(xì)胞相比，敲除Mettl3后有2363甲基化位點(diǎn)明顯下調(diào)，584甲基化位點(diǎn)明顯上調(diào)。利用甲基化和轉(zhuǎn)錄組表達(dá)聯(lián)合分析，找到甲基化水平下降，同時(shí)mRNA表達(dá)水平也下降，與糖酵解密切相關(guān)的靶分子-HK2和SLC2A1(GLUT1)。
通過關(guān)鍵酶的尋找和干預(yù)酶的功能，確定RNA修飾酶與腫瘤的聯(lián)系，那么怎樣尋找酶的作用靶點(diǎn)才是整篇文章的核心工作。作者這里利用m6A-seq和RNA-seq聯(lián)合分析（云序可提供此服務(wù)）檢測Mettl3敲除和WT HCT116細(xì)胞RNA修飾和RNA表達(dá)情況。Motif分析GGACG與經(jīng)典的m6A修飾基序“GGAC”相似，而且80% Mettl3結(jié)合甲基化位點(diǎn)位于CDS區(qū)。與WT HCT116細(xì)胞相比，敲除Mettl3后有2363甲基化位點(diǎn)明顯下調(diào)，584甲基化位點(diǎn)明顯上調(diào)。利用甲基化和轉(zhuǎn)錄組表達(dá)聯(lián)合分析，找到甲基化水平下降，同時(shí)mRNA表達(dá)水平也下降，與糖酵解密切相關(guān)的靶分子-HK2和SLC2A1(GLUT1)。
圖7. m6A-seq和RNA-seq聯(lián)合分析
進(jìn)一步通過靶分子HK2和SLC2A1進(jìn)行表達(dá)水平（qPCR）、甲基化水平(MeRIP-qPCR)的驗(yàn)證（云序可提供此服務(wù))，充分證實(shí)靶分子作為Mettl3直接調(diào)控CRC糖代謝的靶點(diǎn)。
圖8 . 靶分子表達(dá)和甲基化水平驗(yàn)證
（5）酶METTL3作用分子機(jī)制
研究已表明Mettl3是一種甲基化轉(zhuǎn)移酶，可以調(diào)控靶分子的甲基化水平，那么是如何調(diào)節(jié)糖代謝過程呢？現(xiàn)有實(shí)驗(yàn)已表明Mettl3敲除或過表達(dá)不僅影響HK2和SLC2A1的甲基化水平，還調(diào)節(jié)HK2和SLC2A1的表達(dá)水平，這暗示著靶分子甲基化水平影響其表達(dá)，而雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)恰好證實(shí)了這一點(diǎn)。已有機(jī)制表明甲基化可以促進(jìn)RNA分子的穩(wěn)定，那HK2和SLC2A1甲基化是否也影響其穩(wěn)定性呢？作者通過穩(wěn)定性分析，發(fā)現(xiàn)敲除Mettl3降低了HK2和SLC2A1 mRNA的半衰期，也就是說甲基化促進(jìn)了HK2和SLC2A1 mRNA分子的穩(wěn)定從而影響其表達(dá)。作者進(jìn)一步通過RIP-qPCR（云序可提供此服務(wù)）證實(shí)了 IGF2BP2（m6A識別蛋白促進(jìn)mRNA穩(wěn)定）與HK2結(jié)合，IGF2BP2/3與SLC2A1結(jié)合。這些數(shù)據(jù)揭示了Mettl3介導(dǎo)的m6A修飾通過IGF2BP2依賴和IGF2BP2/3依賴的mRNA穩(wěn)定性調(diào)節(jié)，分別增加了HK2和SLC2A1 (GLUT1)的表達(dá)。
研究已表明Mettl3是一種甲基化轉(zhuǎn)移酶，可以調(diào)控靶分子的甲基化水平，那么是如何調(diào)節(jié)糖代謝過程呢？現(xiàn)有實(shí)驗(yàn)已表明Mettl3敲除或過表達(dá)不僅影響HK2和SLC2A1的甲基化水平，還調(diào)節(jié)HK2和SLC2A1的表達(dá)水平，這暗示著靶分子甲基化水平影響其表達(dá)，而雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)恰好證實(shí)了這一點(diǎn)。已有機(jī)制表明甲基化可以促進(jìn)RNA分子的穩(wěn)定，那HK2和SLC2A1甲基化是否也影響其穩(wěn)定性呢？作者通過穩(wěn)定性分析，發(fā)現(xiàn)敲除Mettl3降低了HK2和SLC2A1 mRNA的半衰期，也就是說甲基化促進(jìn)了HK2和SLC2A1 mRNA分子的穩(wěn)定從而影響其表達(dá)。作者進(jìn)一步通過RIP-qPCR（云序可提供此服務(wù)）證實(shí)了 IGF2BP2（m6A識別蛋白促進(jìn)mRNA穩(wěn)定）與HK2結(jié)合，IGF2BP2/3與SLC2A1結(jié)合。這些數(shù)據(jù)揭示了Mettl3介導(dǎo)的m6A修飾通過IGF2BP2依賴和IGF2BP2/3依賴的mRNA穩(wěn)定性調(diào)節(jié)，分別增加了HK2和SLC2A1 (GLUT1)的表達(dá)。
圖8 . 靶分子與識別蛋白的結(jié)合
（6）靶分子HK2和SLC2A1功能驗(yàn)證
HK2己糖激酶和SLC2A1（GLUT1）葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體1都是糖酵解途徑重要的調(diào)節(jié)基因，通過回補(bǔ)實(shí)驗(yàn)研究HK2和SLC2A1 (GLUT1)是否參與Mettl3在CRC中的生物學(xué)功能，HK2或SLC2A1 (GLUT1)過表達(dá)恢復(fù)了HCT116 Mettl3敲除細(xì)胞中乳酸的減少和葡萄糖攝取下降，顯然HK2和SLC2A1 (GLUT1)介導(dǎo)了Mettl3在CRC細(xì)胞中的調(diào)控功能。
HK2己糖激酶和SLC2A1（GLUT1）葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體1都是糖酵解途徑重要的調(diào)節(jié)基因，通過回補(bǔ)實(shí)驗(yàn)研究HK2和SLC2A1 (GLUT1)是否參與Mettl3在CRC中的生物學(xué)功能，HK2或SLC2A1 (GLUT1)過表達(dá)恢復(fù)了HCT116 Mettl3敲除細(xì)胞中乳酸的減少和葡萄糖攝取下降，顯然HK2和SLC2A1 (GLUT1)介導(dǎo)了Mettl3在CRC細(xì)胞中的調(diào)控功能。
圖9. 靶分子HK2和SLC2A1功能驗(yàn)證
總結(jié)：
綜上所述，本文作者通過m6A-seq，RNA-seq，MeRIP-PCR，RIP-PCR等多種技術(shù)手段首次發(fā)現(xiàn)了m6A修飾與結(jié)直腸癌患者糖酵解途徑激活密切相關(guān)。其機(jī)制是HK2和GLUT1受m6A修飾調(diào)控并參與結(jié)直腸癌的糖酵解激活，而Mettl3介導(dǎo)HK2和GLUT1的m6A修飾依賴于IGF2BPs對調(diào)控CRC的發(fā)病機(jī)制至關(guān)重要，所以靶向Mettl3及其通路可能有望用于治療高糖代謝的結(jié)直腸癌患者。
圖10. m6A修飾依賴于糖酵解參與結(jié)直腸癌發(fā)展機(jī)制
相信大家也對m6A功能機(jī)制探討的思路有了更清晰的認(rèn)知，那么研究過程中這些技術(shù)手段的使用是否會成為一種門檻呢？我們要說不，因?yàn)榻裉煸菩蛏锝o大家?guī)砹诵碌母＠a(chǎn)品，提供RNA修飾研究一站式服務(wù)，讓老師不再為技術(shù)問題而困擾，快速高效幫助老師將RNA修飾與自己的課題研究結(jié)合起來，深入挖掘RNA修飾功能機(jī)制探討，我們來看看云序生物此次帶來m6A研究重磅產(chǎn)品。
云序生物m6A-全轉(zhuǎn)錄組測序大促銷
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云序生物RNA修飾特色
云序生物作為國內(nèi)最早做m6A的科研平臺，至今用戶已發(fā)表10+篇m6A相關(guān)文章，其中多篇影響因子超過10分，成為國內(nèi)m6A測序最專業(yè)的服務(wù)平臺。云序生物RNA修飾高通量測序產(chǎn)品覆蓋面廣，包括編碼mRNA和非編碼lncRNA，circRNA，microRNA等分子。云序生物既提供針對單個(gè)分子的m6A測序，也提供一次檢測多種RNA分子m6A修飾的全轉(zhuǎn)錄組測序，此外公司長期致力于提供優(yōu)質(zhì)前沿表觀研究測序產(chǎn)品，結(jié)合最新科研熱點(diǎn)繼m6A、m5C、m1A之后，隆重推出多款RNA新修飾，不僅有m7G測序，還包括m3C測序、ac4C乙�；瘻y序和2'-O-甲基化測序，打造了全修飾和全分子覆蓋的研究平臺。
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云序生物國內(nèi)獨(dú)家提供RNA修飾測序一站式服務(wù)
云序生物提供比色法檢測整體m6A修飾水平、RNA修飾測序、MeRIP-qPCR驗(yàn)證、RIP和RNA pull-down機(jī)制等研究服務(wù)。2016年至今，檢測樣本數(shù)量累積超過5000+，MeRIP富集成功率高達(dá)98%以上。為解決客戶樣本量少的問題，云序早已經(jīng)推出超微量MeRIP測序技術(shù)，500ng總RNA即可完成測序。特殊樣本如血清，血漿，外泌體和石蠟等也可進(jìn)行RNA修飾測序。
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