類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是一種慢性全身性自身免疫病，其特征為對稱性關(guān)節(jié)炎癥和多關(guān)節(jié)受累，常導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛、腫脹和功能障礙。

該病癥的關(guān)節(jié)損傷通常由細胞因子、趨化因子和金屬蛋白酶的交互作用引起。RA的典型表現(xiàn)包括對稱性的外周多關(guān)節(jié)炎癥，特別是手腕和手指關(guān)節(jié)，這些關(guān)節(jié)會經(jīng)歷持續(xù)性的結(jié)構(gòu)損傷，并可能伴隨有全身性癥狀。

國內(nèi)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎成人的患病率為 0.32% ~ 0.36%，女性患者為男性患者的2~4 倍。任何年齡段均可發(fā)病，但更多見于35歲到50歲。該病程較長，如不及時治療，致殘率也較高，將會嚴重影響患者的生活質(zhì)量。

發(fā)病機制
RA的發(fā)病機制復(fù)雜，涉及遺傳、環(huán)境、免疫反應(yīng)等多個因素。

遺傳：RA有很強的遺傳因素。據(jù)統(tǒng)計，RA 的遺傳率（人群中遺傳變異導(dǎo)致的表型變異比例）約為60%。然而，同卵雙胞胎的疾病一致性僅為12 ~ 15%，這表明非編碼因素在RA的易感性中起著重要作用。

環(huán)境因素：包括吸煙、感染（某些病毒和細菌）、飲食和激素水平等環(huán)境因素可能觸發(fā)或加劇RA的發(fā)病。

免疫反應(yīng)：滑膜襯里細胞和發(fā)炎血管產(chǎn)生的免疫復(fù)合物會誘發(fā)破壞性關(guān)節(jié)炎。浸潤滑膜組織的淋巴細胞主要是CD4+ T 細胞。巨噬細胞和淋巴細胞在滑膜中產(chǎn)生促炎細胞因子和趨化因子，促進軟骨和骨質(zhì)破壞。
 

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)展和惡化^[1]

動物模型
在研究RA的發(fā)病機制和治療方法方面，膠原誘導(dǎo)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎動物模型（Collagen-Induced Arthritis, CIA）被廣泛使用。CIA模型能夠模擬RA的多個關(guān)鍵特征，包括對稱性關(guān)節(jié)受累、滑膜增生、炎癥細胞浸潤、血管翳形成以及軟骨和骨的破壞，這使得CIA模型成為研究RA病理機制和評估治療效果的重要工具。

南模生物DBA類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎小鼠模型
南模生物長期致力于自身免疫性疾病相關(guān)研究，開發(fā)了膠原誘導(dǎo)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎小鼠模型，為相關(guān)藥物的藥效評估和安全性評價提供了強有力的工具。

膠原誘導(dǎo)DBA類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎小鼠模型
1造模方案
采用膠原誘導(dǎo)DBA類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎銀屑病模型，分為空白對照組（Control）、雞膠原模型組（Chicken II）、雞膠原模型組治療組（Chicken II+Dex）、牛膠原模型組（Bovine II）、牛膠原模型組治療組（Bovine II+Dex）。