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文獻(xiàn)解讀：超氧化物歧化酶3抑制細(xì)胞對(duì)寄生蟲(chóng)感染的早期免疫反應(yīng)

瀏覽次數(shù)：659　發(fā)布日期：2024-9-5　來(lái)源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

近日，沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與醫(yī)學(xué)學(xué)院陳啟軍教授團(tuán)隊(duì)在人獸共患寄生蟲(chóng)免疫逃避研究中獲得重要突破。相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表在國(guó)際權(quán)威期刊《Nature Communications》（IF=14.7、一區(qū)期刊）上。

宿主的免疫反應(yīng)在感染期間受到各種免疫因子的嚴(yán)格控制，而原生動(dòng)物寄生蟲(chóng)也會(huì)采取各種機(jī)制來(lái)操縱宿主的免疫系統(tǒng)，從而逃避宿主的監(jiān)視。這種宿主與病原體之間的相互作用，實(shí)際上是一場(chǎng)持續(xù)的進(jìn)化軍備競(jìng)賽，但其中的潛在機(jī)制尚未完全了解。

活性氧（ROS）是病原體入侵時(shí)的一種先天性反應(yīng)，但ROS對(duì)入侵病原體和宿主細(xì)胞都有害，宿主細(xì)胞依靠超氧化物歧化酶（SOD，包括 SOD1、SOD2 和 SOD3）來(lái)清除多余的ROS并維持體內(nèi)平衡。

眾所周知，瘧原蟲(chóng)在感染期間會(huì)增加宿主體內(nèi)大量的SOD活性，目前SOD1和SOD2在瘧疾中的作用已得到充分表征。SOD3是唯一從宿主細(xì)胞分泌到細(xì)胞外空間的SOD樣酶，可清除大量ROS以保護(hù)宿主免受氧化應(yīng)激，但SOD3在ROS清除之外對(duì)宿主免疫應(yīng)答的貢獻(xiàn)幾乎未知。

在本文中，作者觀察到惡性瘧原蟲(chóng)瘧疾患者和感染四種寄生蟲(chóng)的小鼠體內(nèi)的SOD3水平都顯著升高。研究還發(fā)現(xiàn)，活化的中性粒細(xì)胞分泌的 SOD3 與 T 細(xì)胞結(jié)合，抑制了白細(xì)胞介素-2 的表達(dá)，同時(shí)抑制了對(duì)寄生蟲(chóng)清除至關(guān)重要的干擾素-γ 反應(yīng)。總之，該研究結(jié)果揭示了寄生蟲(chóng)與宿主免疫系統(tǒng)之間軍備競(jìng)賽中的活躍戰(zhàn)線，并提供了有關(guān) SOD3 在形成宿主對(duì)寄生蟲(chóng)感染的先天免疫反應(yīng)中的作用的見(jiàn)解。

文章中，為了檢測(cè)小鼠大腦中瘧疾寄生蟲(chóng)的積累情況，作者使用轉(zhuǎn)基因表達(dá)熒光素酶的細(xì)胞系伯氏瘧原蟲(chóng)ANKA（PbA luc）感染 SOD3-/-、SOD3-高表達(dá)（SOD3o/e，與 C57BL/6 小鼠同源）和 WT 小鼠，并通過(guò)博鷺騰AniView多模式動(dòng)物活體成像系統(tǒng)進(jìn)行成像及分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在SOD3o/e 小鼠中觀察到更嚴(yán)重的實(shí)驗(yàn)性腦瘧疾。

論文鏈接：
https://doi.org/10.1038/s41467-024-49348-0

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文獻(xiàn)解讀：超氧化物歧化酶3抑制細(xì)胞對(duì)寄生蟲(chóng)感染的早期免疫反應(yīng)