肥胖是許多癌癥發(fā)展和轉(zhuǎn)移的一個(gè)主要因素，這似乎已成為人們的共識(shí)，但Nature期刊近日發(fā)表的一項(xiàng)研究卻揭示了肥胖擁有“雙刃劍”的另一面，即可以改善患者對(duì)免疫療法的反應(yīng)。研究團(tuán)隊(duì)通過肥胖小鼠與正常小鼠的對(duì)比，發(fā)現(xiàn)前者腫瘤中的巨噬細(xì)胞能表達(dá)更高水平PD-1，且PD-1直接作用于巨噬細(xì)胞以抑制其功能，這為肥胖與腫瘤免疫之間的復(fù)雜聯(lián)系提供了進(jìn)一步的證據(jù)^[1]。

在當(dāng)下醫(yī)學(xué)研究中，不止是肥胖，想要深入探討糖尿病、高尿酸血癥、動(dòng)脈粥樣硬化等多種代謝及心血管疾病的病理生理機(jī)制及有效療法，均離不開動(dòng)物模型這一關(guān)鍵研究載體。選用恰當(dāng)?shù)膭?dòng)物模型，對(duì)于科研成果向醫(yī)藥應(yīng)用的轉(zhuǎn)化來說至關(guān)重要。
 

代謝和心血管疾病模型推薦

在代謝和心血管疾病研究領(lǐng)域，賽業(yè)生物的研發(fā)團(tuán)隊(duì)擁有豐富的經(jīng)驗(yàn)，以客戶需求為導(dǎo)向，與多個(gè)國內(nèi)外藥企、生物技術(shù)企業(yè)及大學(xué)科研部門廣泛合作，建立了HFD+CCl4誘導(dǎo)的MASH(NASH)、高脂飲食誘導(dǎo)肥胖（DIO）、糖尿�。˙6-db/db）、動(dòng)脈粥樣硬化等代謝相關(guān)的疾病模型和優(yōu)質(zhì)、全面的體內(nèi)藥理藥效評(píng)價(jià)和體外研發(fā)服務(wù)，助力疾病研究與新藥開發(fā)。
 

模型驗(yàn)證數(shù)據(jù)——以DIO小鼠及MASH(NASH)小鼠為例

高脂飲食誘導(dǎo)的DIO小鼠

DIO小鼠的體重及血糖檢測(cè)
 

DIO小鼠血脂和肝功指標(biāo)檢測(cè)

HFD+CCl4誘導(dǎo)的MASH(NASH)小鼠

給藥期間MASH(NASH)小鼠體重的變化曲線及試驗(yàn)終點(diǎn)肝重指標(biāo)
 

MASH(NASH)小鼠總膽固醇（TC）水平、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平及低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平
 

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）水平
 

肝α-平滑肌肌動(dòng)蛋白α-SMA(Acta2)mRNA及一型膠原蛋白（Collagen 1α1）mRNA的水平表達(dá)

參考文獻(xiàn)：
[1]Bader, Jackie E., Wolf, Melissa M., Lupica-Tondo, Gian Luca., Madden, Matthew Z.,  and Reinfeld, Bradley I.. "Obesity induces PD-1 on macrophages to suppress anti-tumour immunity." Nature.