銀屑病俗稱牛皮癬，是一種慢性炎癥性皮膚病，病程較長，有易復(fù)發(fā)傾向，給患者身體和心里帶來巨大痛苦。近年來，治療銀屑病的生物制劑紛紛上市，各大醫(yī)藥公司在多年研發(fā)后“你方唱罷我登場”，競相公布各自研究數(shù)據(jù)。隨著生物制劑的不斷研發(fā)，銀屑病治療目標(biāo)也在發(fā)生著改變，從PASI 75至PASI 90（幾乎完全清除）再至PASI 100（完全清除），不斷地朝著更高的治療目標(biāo)發(fā)展。

新治療靶點的發(fā)現(xiàn)，新的生物制劑不斷推出，TNF-α抑制劑、IL-12/23抑制劑、IL-23抑制劑以及IL-17抑制劑，PDE4抑制劑，紛紛上陣。不同類型生物制劑之間的對比，療效指標(biāo)雖然各有高低，但相對于傳統(tǒng)系統(tǒng)治療藥物，則有普遍的優(yōu)勢。而且各類型生物制劑在適用范圍、用藥方式、安全性等諸多方面還有很多不同，也各有所長。

無論TNF-α抑制劑、IL-17A抑制劑及PDE4抑制劑，其III期、IV期臨床藥物有效性及安全性評價，往往是通過檢測TH17通路相關(guān)因子IL-17A，IL-17F，IL-22，IL-23來進行。這些因子在血液中濃度極低，常規(guī)Elisa，ECL往往無法檢測到，因此，擁有飛摩爾級檢測能力的SMC™單分子免疫檢測技術(shù)獨特成為其中的佼佼者，眾多銀屑病相關(guān)藥物臨床數(shù)據(jù)報告中均可見SMC™檢測數(shù)據(jù)結(jié)果。
 

前所未有的超高靈敏度蛋白定量平臺
默克SMCxPRO™單分子免疫檢測技術(shù)，結(jié)合并突破經(jīng)典的免疫檢測方法，在傳統(tǒng)的“三明治”抗體夾心反應(yīng)的基礎(chǔ)上，結(jié)合專有的洗脫步驟設(shè)計，將熒光素標(biāo)記的檢測抗體解離，有效降低背景信號。采用專利的激光單分子檢測技術(shù)，單位標(biāo)注時間內(nèi)對抗體進行激發(fā)、捕獲與技術(shù)，真正實現(xiàn)單分子數(shù)字信號技術(shù)，極大地提升檢測靈敏度，蛋白定量檢測低至飛克級(fg) 水平。為您的研究帶來前所未有的洞察力，為蛋白標(biāo)志物的研究提供全新超強動力。


SMC™平臺部分?jǐn)?shù)據(jù)分享
👇 案例一：Tofacitinib，Pfizer，Phase 3 study


Protein measurements


Partial Results


Figure 2 PASI 75緩解患者，較基準(zhǔn)點，血清IL-17A濃度具有顯著下降。



Figure 3 （a）第12周<PASI 75緩解，患者血漿中IL-17A濃度變化；（b）第12周>PASI 75緩解，患者血漿中IL-17A濃度變化。IL-17A濃度與第0、4、12周進行測定。BID，一天兩次；BIW，一周兩次。


👇 案例二：Guselkumab，Janssen, Phase 3 study


Biomarker analysis


Partial Results


Figure 3. Guselkumab用藥后， PASI 90緩解患者血清IL-17A, IL-17F, and IL-22因子濃度受到持續(xù)抑制。



Figure 4. 負(fù)相關(guān)28-48周，PASI 環(huán)境率與血清IL-17A, IL-17F, IL-22, and IL-23濃度呈負(fù)相關(guān)。


👇 案例三：Apremilast，Celgene，Phase IV study


Pharmacodynamic Assessments


Partial Result


Table 2. 第4周、第16周，血漿中細胞因子濃度變化。



Figure 1a-h. 與基線想比，Apremilast 30mg BID劑量，4周和16周細胞因子變化水平。

要知道，如上這些數(shù)據(jù)，只是SMC™ 在生物制劑研發(fā)中的一丟丟成果，更多精彩案例我們也會不斷與大家分享�？萍嫉牟粩噙M步，帶來了檢測方式的不斷革新。更精準(zhǔn)、更靈敏、更高要求，無疑是默克的一貫風(fēng)格與進步方向。

說了辣么多，最后給大家分享下SMC™超高靈敏度檢測試劑盒的數(shù)據(jù)表現(xiàn)吧~


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