發(fā)現(xiàn)新的抑制癌細(xì)胞生長因子STAT3

肺癌是引起死亡的常見癌癥之一，由于迄今為止尚未有有效的方法治愈吸煙引起的肺癌，所以該領(lǐng)域的探索是急待加強(qiáng)的。

Beatrice Grabner 教授等人的研究發(fā)現(xiàn)在模式小鼠中STAT3具有抑制肺癌的重要作用，該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)在2015年3月的Nature Communications雜志上發(fā)表。

深入研究被激活的信號通路，可以作為靶向治療肺癌的新途徑，該信號傳導(dǎo)通路或許會成為以后潛在的新型治療方法。阻斷多種癌癥（例如白血病，直腸癌）中可以加速癌細(xì)胞生長的轉(zhuǎn)錄因子STAT3的傳導(dǎo)已經(jīng)變成臨床上的重要研究方向。

通過維也納Ludwig Boltzmann癌癥研究所的Grabner教授、Casanova教授及國外的科學(xué)家們研究，我們驚奇的發(fā)現(xiàn)在模式小鼠中STAT3在抑制肺癌方面十分重要。當(dāng)阻斷了STAT3信號時(shí)，腫瘤的惡化速度加速。

b:利用每mm2 腫瘤面積的CD31+ 確定  腫瘤細(xì)胞。每個模式小鼠中至少有3個腫瘤區(qū)域被分析（每組有4-7個小鼠重復(fù)）。結(jié)果如圖所示：

在肺癌的腫瘤侵襲定量分析，血流參數(shù)分析及蛋白質(zhì)活性的檢測方面與奧地利TissueGnostics公司合作，利用TissueFAXS,HistoQuest與TissueQuest軟件分別進(jìn)行。該文章發(fā)表在新的Nature Communications雜志上，揭示了依賴阻礙STAT3信號傳導(dǎo)以達(dá)到治愈癌癥的方法的安全性仍需確認(rèn)，例如加速病情惡化及降低存活率等，因此我們需要對STAT3采取進(jìn)一步的關(guān)注與研究以確定STAT3治療方法的安全性。

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