圖 1. 2024 年 5 月引用 MCE 產品發(fā)表文獻的影響因子分布。

投稿活動

我們每月收集引用 MCE 產品發(fā)表的文獻。如果您引用了 MCE 產品并發(fā)表科研文章，請您投稿參與 2024 MCE中國生命科學促進獎活動！

投稿者將獲得 MCE 積分獎勵。評比結果公布后，前十位獲獎者將獲得優(yōu)秀科研獎勵金及專屬獎杯、獎狀等榮譽。

本期小 M 在本次促進獎 5 月投稿中為大家精選了 4 篇文章佳作，這些文章中引用的部分 MCE 產品可用于感染領域的研究，希望能夠幫助大家進一步了解行業(yè)最新研究動態(tài)，拓寬研究視野，豐富研究方法！

01

標題：Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity
IF=64.5
作者單位：軍事醫(yī)學研究院
發(fā)表期刊：Cell

【引用 MCE 產品】

 
文章簡介：研究人員證明痛覺神經纖維沿血管廣泛支配脾臟，并到達 B 細胞區(qū)。支配脾臟的痛覺感受器主要起源于左側 T8-T13 背根神經節(jié) (DRG)，可促進脾臟生發(fā)中心 (GC) 反應和體液免疫。痛覺感受器可被抗原誘導的脾臟前列腺素 E2 (PGE2) 積聚激活，然后釋放降鈣素基因相關肽 (CGRP)，進一步促進脾臟的早期 GC 反應。

從機理上講，CGRP 通過其受體 CALCRL-RAMP1 經環(huán)化 AMP (cAMP) 信號通路直接作用于 B 細胞。通過攝入辣椒素激活痛覺感受器可增強脾臟 GC 反應和抗流感免疫力�？傊�，該研究建立了一種促進體液免疫的特異性 DRG-脾感覺神經聯系，為通過靶向痛覺神經系統(tǒng)提高宿主防御能力提供了一種可行的方法[1]。

圖 2. 脾臟傷害感受器神經元的支配促進生發(fā)中心反應和體液免疫^[1]。

來自左側 T8-T13 背根神經節(jié)的傷害感受器沿血管支配脾臟，并通過 CGRP/CALCRL/RAMP1 軸向 B 細胞發(fā)出信號，以促進體液免疫反應和宿主防御。

標題：Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice
IF=28.3
作者單位：同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院
發(fā)表期刊：Nat Microbiol

【引用 MCE 產品】

文章簡介：適應缺氧是結核分枝桿菌 (Mtb) 在體內生存的主要挑戰(zhàn)。干擾素 (IFN)-γ 產生 CD8+ T細胞有助于控制結核分枝桿菌感染，部分是通過促進巨噬細胞的抗菌活性。結核分枝桿菌是否對抗這些反應，特別是在缺氧條件下，仍然未知。

利用代謝組學、蛋白質組學和遺傳學方法，研究發(fā)現結核分枝桿菌誘導 Rv0884c (SerC)，一種結核分枝桿菌磷酸絲氨酸轉氨酶，產生 D-絲氨酸。該活性增加了 Mtb 在小鼠中的發(fā)病機制，但不直接影響巨噬細胞內Mtb的存活。相反，D-絲氨酸抑制 CD8+ T 細胞產生 IFN-γ，這間接降低了巨噬細胞在共培養(yǎng)時限制 Mtb 的能力。在機制上，D-絲氨酸與 WDR24 相互作用，抑制 CD8+ T 細胞中 mTORC1 的激活。這降低了 T-bet 的表達，減少了 CD8+ T 細胞產生的 IFN-γ。該研究提示結核桿菌逃避機制，其中病原體對缺氧的代謝適應導致氨基酸依賴性的適應性抗結核免疫抑制[2]。

標題：‍Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin)‍
IF=13.3
作者單位：華中農業(yè)大學動物科學技術學院、動物醫(yī)學院
發(fā)表期刊：Autophagy

【引用 MCE 產品】

文章簡介：肺炎鏈球菌 (肺炎鏈球菌) 是一種主要的人類細菌病原體，導致兒童和長者的高發(fā)病率和死亡率。最近的研究強調細胞外囊泡 (EV) 在細菌致病性中的作用。然而，肺炎鏈球菌 EV (pEV) 對宿主-微生物相互作用的貢獻尚不清楚。

研究人員觀察到肺炎鏈球菌感染小鼠導致嚴重的肺損傷和肺泡上皮屏障 (AEB) 功能障礙。肺炎鏈球菌感染可降低小鼠肺組織和 A549 細胞緊密連接蛋白 OCLN 的蛋白表達和激活的巨噬細胞自噬/自噬。肺炎鏈球菌誘導  OCLN 自噬體降解導致 A549 單層 AEB 損傷。肺炎鏈球菌釋放可被肺泡上皮細胞內化的聚乙烯醇。

通過蛋白質組學研究，作者對 pEVs 中的貨物蛋白質進行了分析，發(fā)現這些 pEVs 含有許多毒力因子，其中鑒定了一個真核樣絲氨酸-蘇氨酸激酶蛋白 StkP。內化的 StkP 可誘導 Ser93 和 Ser96 位點的  BECN1 (beclin 1) 的磷酸化，啟動自噬并導致自噬依賴性 OCLN 降解和 AEB 功能障礙。最后，肺炎鏈球菌中 stkP 的缺失完全保護了感染小鼠的死亡，顯著減輕了 OCLN 在體內的降解，并在體外大大消除了 pEV 引起的 AEB 破壞。

標題：Tetrahedral framework nucleic acid–based small‐molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm
IF=8.5
作者單位：中山大學
發(fā)表期刊：Cell Prolif

【引用 MCE 產品】

文章簡介：生物膜的形成是各種慢性感染的主要原因，例如傷口感染、胃腸道炎癥和齲齒。雖然初步實現生物膜抑制是可能的，但挑戰(zhàn)在于難以消除現有藥物導致微生物群失衡的殺菌作用。

該研究利用齲齒的體外和體內模型，旨在有效抑制生物膜的形成，而不引起殺菌作用，甚至針對病原菌。四面體框架核酸 (tFNA) 被用作專門針對葡萄糖基轉移酶 C (GtfC) 活性的小分子抑制劑 (smI) 的遞送載體。據觀察，tFNA 以小凹槽結合的方式負載 smI，有效地將其轉移到變形鏈球菌中，從而抑制 GtfC 活性和細胞外聚合物的形成，而不影響細菌的存活。此外，負載 smI 的 tFNA 證明可以降低體內齲齒的嚴重程度，而不會對口腔微生物多樣性產生不利影響，并表現出理想的局部和全身生物安全性。

該研究強調了“生物膜生態(tài)預防”的概念，有望推動生物膜預防策略的優(yōu)化和基于 DNA 納米載體的藥物制劑的臨床應用[4]。

參考文獻：

[2] Cheng, Hongyu et al. “Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice.” Nature microbiology, 10.1038/s41564-024-01701-1. 28 May. 2024, doi:10.1038/s41564-024-01701-1
[3] Cui, Luqing et al. “Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin).” Autophagy, 1-20. 21 Apr. 2024, doi:10.1080/15548627.2024.2330043
[4] Liu, Yuhao et al. “Tetrahedral framework nucleic acid-based small-molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm.” Cell proliferation, e13678. 29 May. 2024, doi:10.1111/cpr.13678