該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質(zhì)粒psPAX2和pMD2.G由賽業(yè)生物提供。

肥胖如何導(dǎo)致乳腺癌？肥胖導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放到影響乳腺癌細(xì)胞代謝的血液中，從而使它們更具侵略性。來自亥姆霍茲中心慕尼黑，慕尼黑工業(yè)大學(xué)（TUM）和海德堡大學(xué)醫(yī)院的科學(xué)家在細(xì)胞代謝中報道了這一點。該小組已經(jīng)能夠通過抗體治療來阻止這種機制。

目前的研究闡明了一個尚未知的機制，使乳腺癌更具侵略性。該研究發(fā)現(xiàn)ACC1在該過程中發(fā)揮著重要作用，“亥姆霍茲中心慕尼黑糖尿病與癌癥研究所（IDC）副主任Mauricio Berriel Diaz博士說， “ACC1是脂肪酸合成的關(guān)鍵組成部分，Berriel Diaz說，”但是其功能受細(xì)胞因子瘦素和TGF-β的損害�！斑@些細(xì)胞因子的水平特別是在嚴(yán)重超重受試者的血液中增加。該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質(zhì)粒psPAX2和pMD2.G由賽業(yè)生物科技（VectorBuilder）提供。

脂肪酸前體促進(jìn)轉(zhuǎn)移

科學(xué)家們證實，抑制ACC1導(dǎo)致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉(zhuǎn)移到某些基因“開關(guān)”，這又通過激活特定的基因程序來增加癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。

該研究的第一作者馬科斯·里奧斯·加西亞（Marcos Rios Garcia）說：“使用乳腺癌轉(zhuǎn)移的人體組織，我們能夠證明ACC1在這方面的活性顯著降低。當(dāng)科學(xué)家用抗體（針對瘦蛋白受體）阻斷了尚未知的信號傳導(dǎo)途徑時，這導(dǎo)致乳腺癌腫瘤的轉(zhuǎn)移擴散在實驗?zāi)Ｐ椭酗@著降低。

未來，研究人員希望在進(jìn)一步的研究中證實新發(fā)現(xiàn)的機制的數(shù)據(jù)。此外，他們還在考慮可能在治療上被利用的相關(guān)干預(yù)措施。 Herzig說：“阻斷信號通路并切斷轉(zhuǎn)移相關(guān)基因可能是一個治療靶點。 “作為所謂的新輔助治療的一部分，在手術(shù)切除腫瘤之前，可以減少轉(zhuǎn)移的風(fēng)險或腫瘤的復(fù)發(fā)。”

文獻(xiàn)原文：Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence

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