PlantView植物活體成像系統(tǒng)助力條銹菌效應子抑制宿主免疫研究新進展
近日，西北農林科技大學康振生院士、劉杰教授團隊在條銹菌效應子抑制宿主免疫研究方面取得了新進展。相關研究成果已發(fā)表在國際期刊《New Phytologist》(IF= 10.07、Q1期刊)上。
植物在生長發(fā)育過程中會面臨各種微生物病原的威脅，其免疫系統(tǒng)也在不斷進化以抵御這些病原的侵襲。當宿主被感染后，位于植物細胞膜上的模式識別受體（PRRs）能夠識別相對保守的病原相關分子模式（PAMPs），進而啟動第一層防御，即PAMP誘導的免疫（PTI）。隨后，病原體通過釋放效應子來逃避或抑制宿主的基礎免疫，從而啟動第二層防御，即誘導效應子誘導的免疫（ETI）。PTI和ETI的免疫反應會觸發(fā)活性氧（ROS）爆發(fā)、殼聚糖沉積、miRNA通路激活及防御相關基因表達。這些調控通常會在感染部位引發(fā)程序性細胞死亡（PCD），以抵御病原侵襲。
線粒體是細胞中的關鍵細胞器，其形態(tài)、代謝和功能的變化會影響植物的免疫反應。研究表明，線粒體的高氧化代謝活性是免疫反應中ROS和反應性氮種的主要來源。ROS作為信號分子，在植物面對逆境時發(fā)揮作用。然而，過量的ROS積累會導致膜、蛋白質和DNA的氧化損傷，從而誘發(fā)氧化應激和細胞死亡。
電壓依賴性陰離子選擇通道（VDAC）是一種位于線粒體外膜的孔蛋白，在細胞質和線粒體之間的運輸系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用，包括轉運ATP和ROS信號的介導。VDAC的功能與植物的免疫反應密切相關，例如，敲除AtVDAC1和AtVDAC4突變體表現(xiàn)出線粒體腫脹和ROS積累增加。
小麥條銹病由真菌病原體條銹菌（Pst）引起，是威脅小麥產量的主要病害。Pst通過特定的感染結構吸取宿主細胞的養(yǎng)分，并分泌效應蛋白以抑制宿主免疫。在該研究中，作者發(fā)現(xiàn)一種名為Pst11215的分泌蛋白能夠顯著抑制Bax誘導的PCD和小麥中的PTI反應。Pst11215與小麥的線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作，增強了小麥對條銹病的易感性。此外，TaVDIP1作為小麥的E3泛素連接酶，可以靶向并泛素化TaVDAC1，而Pst11215能夠促進這一過程。這些研究表明，Pst11215通過促進TaVDIP1介導的TaVDAC1泛素化，降低ROS積累并損害線粒體，從而促進Pst侵染，揭示了Pst抑制宿主免疫的分子機制。
文章中，在進行LCI的檢測時，使用了博鷺騰的PlantView植物活體成像系統(tǒng)進行成像及分析。
論文鏈接：
http://doi.org/10.1111/nph.20146
