Asprosin通過脂肪細(xì)胞和巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)增強(qiáng)細(xì)胞因子的產(chǎn)生
白脂素（Asprosin）是一種新型脂肪細(xì)胞因子，主要由禁食期間白色脂肪組織中的脂肪細(xì)胞分泌，能夠快速誘導(dǎo)生成葡萄糖并且調(diào)控肝臟中葡萄糖的釋放。據(jù)報(bào)道，在飲食誘導(dǎo)的肥胖者中也觀察到由 Asprosin 刺激的葡萄糖產(chǎn)生。在正常情況下，這種分子的活性有助于通過調(diào)節(jié)食欲和葡萄糖分泌來維持適當(dāng)?shù)哪芰糠�(wěn)態(tài)。此外，一些研究表明，在肥胖個體以及胰島素抵抗和1型糖尿病（DM1）或2型糖尿�。―M2）的患者中觀察到其病理性升高水平。然而，人們對 Asprosin 作用機(jī)制知之甚少，特別是在關(guān)鍵胰島素敏感組織（骨骼肌和胰腺β細(xì)胞）中誘導(dǎo)炎癥以及通過激活促炎機(jī)制加劇組織損傷的機(jī)制方面。
研究表明，Asprosin 在高血糖條件下通過激活與 TLR4 通路相關(guān)的促炎機(jī)制來損害胰腺β細(xì)胞的胰島素分泌。研究還發(fā)現(xiàn)，Asprosin 通過產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和誘導(dǎo)促炎因子來降低骨骼肌胰島素敏感性，并通過激活 IKKβ-NF-κBp65 通路增強(qiáng)肥胖個體中高脂血癥誘導(dǎo)的內(nèi)皮炎癥。然而，迄今為止，沒有證據(jù)表明 Asprosin 直接或間接負(fù)責(zé)調(diào)控脂肪細(xì)胞功能，導(dǎo)致肥胖相關(guān)炎癥。但是，它在肥胖中的顯著升高水平和相關(guān)的組織損傷增強(qiáng)，以及胰腺和骨骼肌中促炎反應(yīng)的激活表明，它至少部分參與了中度肥胖相關(guān)炎癥的調(diào)控。
因此，波蘭雅蓋隆大學(xué)生物力學(xué)和運(yùn)動機(jī)能學(xué)系的一項(xiàng)研究旨在確定 Asprosin 是否對模擬肥胖相關(guān)炎癥狀態(tài)的脂肪細(xì)胞-巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)中的中度炎癥過程具有調(diào)節(jié)作用，同時確定成熟脂肪細(xì)胞（即脂肪細(xì)胞的肥大）是否影響 Asprosin 作用的性質(zhì)。研究成果發(fā)表在 International Journal of Molecular Sciences 期刊題為“Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation”。
在這項(xiàng)研究中，研究人員探討了Asprosin對中度肥胖相關(guān)炎癥發(fā)展的影響。使用小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞和RAW264.7巨噬細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株，體外培養(yǎng)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化為成熟脂肪細(xì)胞，并與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)。在分化7、14和21天后，評估了Asprosin對細(xì)胞活力和活性的影響，以及在不同分化階段的共培養(yǎng)物中，Asprosin對促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1）表達(dá)和釋放的影響。
結(jié)果顯示，單獨(dú)使用Asprosin對細(xì)胞活力和細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放沒有影響，僅在脂多糖（LPS）刺激時觀察到效果。在LPS刺激的共培養(yǎng)物中，Asprosin對關(guān)鍵炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放的影響取決于脂肪細(xì)胞的成熟程度。在成熟的脂肪細(xì)胞中，高濃度的Asprosin會增加促炎細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放，而在不完全成熟的細(xì)胞中，Asprosin會降低這些細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放。
此外，Asprosin對瘦素和脂聯(lián)素釋放的影響也取決于脂肪細(xì)胞的成熟程度。在成熟的脂肪細(xì)胞中，高濃度的Asprosin會降低抗炎脂聯(lián)素的釋放，同時略微增加瘦素的釋放。
最后，研究還評估了Asprosin對巨噬細(xì)胞流入脂肪組織的影響。結(jié)果表明，Asprosin通過作用于成熟的脂肪細(xì)胞培養(yǎng)物來影響巨噬細(xì)胞釋放的趨化因子和遷移。高劑量的Asprosin顯著增加了巨噬細(xì)胞向成熟的脂肪細(xì)胞培養(yǎng)物的遷移程度，這種遷移活性的增加與巨噬細(xì)胞主要趨化因子MCP-1的表達(dá)和釋放增加相對應(yīng)。
綜上所述，這項(xiàng)研究揭示了Asprosin在肥胖相關(guān)炎癥發(fā)展中的作用。Asprosin作為從肥胖個體的脂肪組織釋放的生物分子，可能是一個具有潛在促炎作用的免疫調(diào)節(jié)因子，它不僅可能調(diào)節(jié)食物攝入，還可能與肥胖相關(guān)疾病的病理機(jī)制有關(guān)。
參考文獻(xiàn)：Mazur-Bialy AI. Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation. Int J Mol Sci. 2023 Mar 17;24(6):5745. doi: 10.3390/ijms24065745. PMID: 36982813; PMCID: PMC10056564.
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982813/
圖片來源：所有圖片均來源于參考文獻(xiàn)
小編旨在分享、學(xué)習(xí)、交流生物科學(xué)等領(lǐng)域的研究進(jìn)展。如有侵權(quán)或引文不當(dāng)請聯(lián)系小編修正。如有任何的想法以及建議，歡迎聯(lián)系小編。感謝各位的瀏覽以及關(guān)注!進(jìn)入官網(wǎng)www.naturethink.com或關(guān)注"Naturethink"公眾號，了解更多相關(guān)內(nèi)容。
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研究表明，Asprosin 在高血糖條件下通過激活與 TLR4 通路相關(guān)的促炎機(jī)制來損害胰腺β細(xì)胞的胰島素分泌。研究還發(fā)現(xiàn)，Asprosin 通過產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和誘導(dǎo)促炎因子來降低骨骼肌胰島素敏感性，并通過激活 IKKβ-NF-κBp65 通路增強(qiáng)肥胖個體中高脂血癥誘導(dǎo)的內(nèi)皮炎癥。然而，迄今為止，沒有證據(jù)表明 Asprosin 直接或間接負(fù)責(zé)調(diào)控脂肪細(xì)胞功能，導(dǎo)致肥胖相關(guān)炎癥。但是，它在肥胖中的顯著升高水平和相關(guān)的組織損傷增強(qiáng)，以及胰腺和骨骼肌中促炎反應(yīng)的激活表明，它至少部分參與了中度肥胖相關(guān)炎癥的調(diào)控。
因此，波蘭雅蓋隆大學(xué)生物力學(xué)和運(yùn)動機(jī)能學(xué)系的一項(xiàng)研究旨在確定 Asprosin 是否對模擬肥胖相關(guān)炎癥狀態(tài)的脂肪細(xì)胞-巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)中的中度炎癥過程具有調(diào)節(jié)作用，同時確定成熟脂肪細(xì)胞（即脂肪細(xì)胞的肥大）是否影響 Asprosin 作用的性質(zhì)。研究成果發(fā)表在 International Journal of Molecular Sciences 期刊題為“Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation”。
在這項(xiàng)研究中，研究人員探討了Asprosin對中度肥胖相關(guān)炎癥發(fā)展的影響。使用小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞和RAW264.7巨噬細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株，體外培養(yǎng)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化為成熟脂肪細(xì)胞，并與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)。在分化7、14和21天后，評估了Asprosin對細(xì)胞活力和活性的影響，以及在不同分化階段的共培養(yǎng)物中，Asprosin對促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1）表達(dá)和釋放的影響。
結(jié)果顯示，單獨(dú)使用Asprosin對細(xì)胞活力和細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放沒有影響，僅在脂多糖（LPS）刺激時觀察到效果。在LPS刺激的共培養(yǎng)物中，Asprosin對關(guān)鍵炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放的影響取決于脂肪細(xì)胞的成熟程度。在成熟的脂肪細(xì)胞中，高濃度的Asprosin會增加促炎細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放，而在不完全成熟的細(xì)胞中，Asprosin會降低這些細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放。
此外，Asprosin對瘦素和脂聯(lián)素釋放的影響也取決于脂肪細(xì)胞的成熟程度。在成熟的脂肪細(xì)胞中，高濃度的Asprosin會降低抗炎脂聯(lián)素的釋放，同時略微增加瘦素的釋放。
最后，研究還評估了Asprosin對巨噬細(xì)胞流入脂肪組織的影響。結(jié)果表明，Asprosin通過作用于成熟的脂肪細(xì)胞培養(yǎng)物來影響巨噬細(xì)胞釋放的趨化因子和遷移。高劑量的Asprosin顯著增加了巨噬細(xì)胞向成熟的脂肪細(xì)胞培養(yǎng)物的遷移程度，這種遷移活性的增加與巨噬細(xì)胞主要趨化因子MCP-1的表達(dá)和釋放增加相對應(yīng)。
綜上所述，這項(xiàng)研究揭示了Asprosin在肥胖相關(guān)炎癥發(fā)展中的作用。Asprosin作為從肥胖個體的脂肪組織釋放的生物分子，可能是一個具有潛在促炎作用的免疫調(diào)節(jié)因子，它不僅可能調(diào)節(jié)食物攝入，還可能與肥胖相關(guān)疾病的病理機(jī)制有關(guān)。
參考文獻(xiàn)：Mazur-Bialy AI. Asprosin Enhances Cytokine Production by a Co-Culture of Fully Differentiated Mature Adipocytes and Macrophages Leading to the Exacerbation of the Condition Typical of Obesity-Related Inflammation. Int J Mol Sci. 2023 Mar 17;24(6):5745. doi: 10.3390/ijms24065745. PMID: 36982813; PMCID: PMC10056564.
原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982813/
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