蛋白激酶、NF-κB和磷酸二酯酶抑制劑的作用介紹
有許多蛋白激酶參與LPS的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，其中幾種蛋白激酶抑制劑已證明對內(nèi)毒素血癥及敗血癥治療有效，特別有效的是PKC抑制劑H-7，酪氨酸激酶抑制劑tyrphostins：AG126及AG556及P338激酶抑制劑SB203580。
NF-κB參與與炎癥有關(guān)細胞的基因調(diào)節(jié)，pyrrolidinedithio-carhamate是一種NF-κB的抑制劑，α-Benzolamino-1，4-naphthoquinoure（PPM18）是NF-κB抑制劑的穩(wěn)定劑，兩者聯(lián)合使用對內(nèi)毒素血癥及敗血癥動物模型的治療非常有效，能防止動物各器官的損傷，保護動物免受因內(nèi)毒素及感染所致的死亡。但目前仍未能得出最后結(jié)果，還需進一步的動物實驗及臨床試驗才能明確。
NF-κB參與與炎癥有關(guān)細胞的基因調(diào)節(jié)，pyrrolidinedithio-carhamate是一種NF-κB的抑制劑，α-Benzolamino-1，4-naphthoquinoure（PPM18）是NF-κB抑制劑的穩(wěn)定劑，兩者聯(lián)合使用對內(nèi)毒素血癥及敗血癥動物模型的治療非常有效，能防止動物各器官的損傷，保護動物免受因內(nèi)毒素及感染所致的死亡。但目前仍未能得出最后結(jié)果，還需進一步的動物實驗及臨床試驗才能明確。
用數(shù)種黃嘌呤衍生物抑制磷酸二酯酶可使細胞內(nèi)的cAMP水平升高、TNF-αmRNA表達減少。已有報道稱己酮可可堿（pentoxifylline）可抑制人志愿者LPS誘導(dǎo)的TNF-α的釋放，并可增加內(nèi)毒素休克動物模型的生存率；但己酮可可堿減少TNF-α釋放所需的劑量較大，可產(chǎn)生一定的不良反應(yīng)，歐洲已有靜脈用的己酮可可堿應(yīng)用于臨床治療，但在美國未予準(zhǔn)許。
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內(nèi)毒素
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