不平凡的2020年已悄然過去，賽業(yè)生物客戶也實現(xiàn)了單年SCI文獻(xiàn)發(fā)文量新高。

截至2020年底，賽業(yè)生物引用文獻(xiàn)總數(shù)達(dá)到4750篇，IF合計達(dá)20853.78，文獻(xiàn)被引用次數(shù)累計25043次。

其中，2020年共發(fā)表文獻(xiàn)1380篇，賽業(yè)生物模式動物領(lǐng)域SCI文章發(fā)表96篇，細(xì)胞產(chǎn)品與技術(shù)SCI文章發(fā)表文章1284篇，數(shù)量和質(zhì)量均穩(wěn)步提升。

截至2020年底，賽業(yè)生物模式動物所有文獻(xiàn)平均IF=9.19，干細(xì)胞產(chǎn)品及技術(shù)所有文獻(xiàn)平均IF=2.03，充分論證了“用賽業(yè)小鼠，發(fā)高分文章”這一理論。

模式動物文獻(xiàn)精選

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賽業(yè)生物點突變小鼠榮登Nature，助力代謝疾病研究

膽固醇是必不可少的脂質(zhì)，但是高水平的膽固醇和其他脂質(zhì)是心血管疾病、非酒精性脂肪肝、肥胖和糖尿病的主要危險因素。在哺乳動物中，進(jìn)食后膽固醇的生物合成增加，并且在禁食條件下受到抑制。但是，在空腹-進(jìn)食過渡期膽固醇生物合成的調(diào)控機(jī)制仍然知之甚少。武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院宋保亮團(tuán)隊在國際頂級期刊Nature上發(fā)表了題為“Feeding induces cholesterol biosynthesis via the mTORC1-USP20-HMGCR axis”的文章，揭示了進(jìn)食后膽固醇合成的調(diào)控機(jī)制，USP20抑制劑可用于降低膽固醇水平，以治療包括高脂血癥、肝脂肪變性、肥胖和糖尿病在內(nèi)的代謝疾病。

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賽業(yè)生物CHAPIR基因敲除小鼠助力心臟肥大研究

慢性心肌肥大及其相關(guān)的心肌重塑是發(fā)展心臟功能障礙的主要因素，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的心力衰竭和死亡。RNA m6A甲基化/去甲基化機(jī)制與心臟的生理和病理過程密切相關(guān)，然而m6A修飾參與心臟肥大的分子機(jī)制尚不清楚。非編碼RNA（ncRNA），尤其是ncRNA的心臟特異性表達(dá)，在生理和病理性心臟肥大中均具有獨特的調(diào)節(jié)功能。在心臟肥大過程中，某種非編碼RNA大量表達(dá)，且這種ncRNA可以和PIWI蛋白相互作用，稱為piRNA，但它們在心肌肥大中的功能和分子機(jī)理仍然未知。青島大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院王昆教授團(tuán)隊在Nature Cell Biology上發(fā)表了題為“The piRNA CHAPIR regulates cardiac hypertrophy by controlling METTL3-dependent N6-methyladenosine methylation of Parp10 mRNA”的文章，揭示了piRNA介導(dǎo)的RNA表觀遺傳機(jī)制參與了心臟肥大的調(diào)節(jié)，靶向CHAPIR–METTL3–PARP10–NFATC4信號轉(zhuǎn)導(dǎo)軸可治療病理性肥大和適應(yīng)不良的心臟重塑。

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賽業(yè)生物Ezh2K735R小鼠助力前列腺癌研究

前列腺癌（PCa）是全球男性癌癥死亡的主要原因。雖然具有局限性腫瘤的患者有良好的預(yù)后，但轉(zhuǎn)移性患者的5年生存率下降至30％。去勢療法是治療前列腺癌的標(biāo)準(zhǔn)治療方式之一，該療法最初會限制腫瘤，但最終會導(dǎo)致去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）復(fù)發(fā)。大部分的去勢抵抗患者最終轉(zhuǎn)變?yōu)檗D(zhuǎn)移性去勢抵抗，而轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致前列腺癌患者死亡的主要原因。因此，迫切需要有效治療PCa的新方法。中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所秦駿課題組、重慶軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院江軍課題組、南京醫(yī)科大學(xué)王曉明課題組等研究人員合作在Cancer Cell上發(fā)表了題為“SETD2 Restricts Prostate Cancer Metastasis by Integrating EZH2 and AMPK Signaling Pathways”的研究論文，揭示了SETD2-EZH2軸整合代謝和表觀遺傳信號來限制PCa的轉(zhuǎn)移，為PCa的治療提供了可能的參考思路。

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賽業(yè)生物肝臟特異性TMEM16A敲除小鼠助力非酒精性脂肪肝靶點研究

非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic fatty liver，NAFLD）是一種無過量飲酒史，但產(chǎn)生代謝應(yīng)激性肝臟損傷的病癥，可從單純性脂肪肝進(jìn)展為非酒精性脂肪性肝炎、肝纖維化和肝硬化，甚至肝癌、肝衰竭，是臨床上最常見、發(fā)病率逐年上升的慢性肝臟疾病。目前認(rèn)為NAFLD與肥胖、脂肪代謝紊亂、胰島素抵抗、糖尿病、低度炎癥反應(yīng)等密切相關(guān)，是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)。通過增加膽固醇合成和脂肪酸合成相關(guān)基因的表達(dá)以及減少脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達(dá)可促進(jìn)非酒精性肝炎（NASH）進(jìn)展，盡管這些過程有助于NASH的發(fā)生，但在NAFLD進(jìn)展過程中的潛在機(jī)制尚不清楚。中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院周家國教授課題組在Advanced Science雜志在線發(fā)表了題為“Hepatocyte TMEM16A Deletion Retards NAFLD Progression by Ameliorating Hepatic Glucose Metabolic Disorder”的文章，揭示了TMEM16A在NAFLD形成中的重要作用及機(jī)制，抑制肝TMEM16A或破壞TMEM16A / VAMP3相互作用可能為NAFLD的治療提供了新的潛在治療策略。

細(xì)胞產(chǎn)品及技術(shù)文獻(xiàn)精選

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賽業(yè)生物BMSC助力骨誘導(dǎo)機(jī)制研究

四川大學(xué)生物材料工程研究中心的研究團(tuán)隊在Acta Biomaterialia雜志上發(fā)表了題為“Correlations between macrophage polarization and osteoinduction of porous calcium phosphate ceramics”的文章，揭示了磷酸鈣陶瓷的骨誘導(dǎo)與巨噬細(xì)胞極化之間的關(guān)聯(lián)。這些結(jié)果不僅加深了人們對骨誘導(dǎo)機(jī)制的了解，也有助于設(shè)計新型的骨誘導(dǎo)支架。生物材料工程研究中心的肖玉梅和梁潔為共同通訊作者。本研究中的BMSC由賽業(yè)生物提供。

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賽業(yè)生物培養(yǎng)基助力骨折愈合作用研究

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）的移植已經(jīng)在一些疾病模型中顯示出治療效果，包括在穩(wěn)定的骨折模型中促進(jìn)成骨和血管生成。不過，將MSC直接移植到目標(biāo)組織，仍然存在局限和挑戰(zhàn)。研究人員從人類臍帶中分離出人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（HucMSC），并分別利用Alizarin Red、Oil Red O和Alcian Blue來鑒定HucMSC的成骨、成脂和軟骨分化。在此過程中，他們使用了賽業(yè)生物的OriCell 成骨、成脂和軟骨分化培養(yǎng)基。南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院的研究人員在Acta Biomaterialia雜志上發(fā)表文章，揭示了低氧條件下間充質(zhì)干細(xì)胞來源的外泌體通過轉(zhuǎn)移miR-126而促進(jìn)骨折愈合。這些結(jié)果表明，低氧預(yù)處理可作為一種有效的方法，來優(yōu)化MSC來源的外泌體對骨折愈合的治療作用。

2021年已經(jīng)拉開序幕，賽業(yè)生物也將一如既往與您攜手共進(jìn)，“牛”轉(zhuǎn)乾坤！