癌基因（英語：Oncogene，亦稱為致癌基因）是細(xì)胞遺傳物質(zhì)的一部分, 它們參與細(xì)胞從正常生長狀態(tài)到腫瘤的過程。它們通過誘導(dǎo)或突變被激活。

致癌基因

    原癌基因是參與細(xì)胞生長、細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化的正�；�因。但當(dāng)其發(fā)生突變后，就會(huì)變成致癌基因。它們會(huì)在諸如放射性物質(zhì)，化學(xué)物質(zhì)和病毒的作用影響下過渡成引發(fā)癌癥的形式。

原癌基因根據(jù)其編碼的蛋白質(zhì)被分類：

· 生長因子

· 生長因子受體蛋白

· G蛋白,例如由Ras原致癌基因編碼的

· 非受體-蛋白激酶,例如胰蛋白酶激酶

· 核酸轉(zhuǎn)錄因子

· 致癌的染色體畸變

· 病毒來源的致癌基因

腫瘤抑制基因

      腫瘤抑制基因（英語：tumor suppressor gene）也稱為“抑瘤基因”“抗癌基因”或“隱性癌基因”。是一類抑制細(xì)胞過度生長、增殖從而遏制腫瘤形成的基因。抑癌基因是從1980年代發(fā)現(xiàn)的一組基因，它們的發(fā)現(xiàn)是癌癥和細(xì)胞生命研究過程中的重要里程碑。正常細(xì)胞的癌變是個(gè)復(fù)雜的、受到多種因素控制的多階段演變過程。腫瘤抑制基因能夠在多個(gè)環(huán)節(jié)上保護(hù)正常細(xì)胞，使其免于最終癌變。受到內(nèi)外界因素的影響，可產(chǎn)生損傷，使得此基因發(fā)生突變或丟失時(shí)，細(xì)胞分裂等過程的正常抑制就被解除，若細(xì)胞DNA修復(fù)和備用機(jī)制未能發(fā)揮作用，就可能導(dǎo)致正常的細(xì)胞轉(zhuǎn)變成為癌細(xì)胞。此外，遺傳變異和非遺傳性的改變（如DNA甲基化），導(dǎo)致基因的正常表達(dá)和功能丟失，并產(chǎn)生生理信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)異常。

      人類第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的抑癌基因是Rb1基因 (1984年），其為正常細(xì)胞增殖過程中的重要調(diào)控因子，它編碼的蛋白在細(xì)胞周期的調(diào)控點(diǎn)上起控制周期進(jìn)程的作用。隨后，原被認(rèn)為是癌基因的p53基因野生型被證實(shí)為抑癌基因，它參與細(xì)胞癌變的多個(gè)環(huán)節(jié)，和人類大部分癌癥的發(fā)生有密切關(guān)系。此后，科學(xué)界證實(shí)了抑癌基因的一個(gè)等位基因位點(diǎn)的變異也可產(chǎn)生類似癌基因的致病作用，這是對經(jīng)典的抑癌基因“兩次突變學(xué)說”的補(bǔ)充。后來發(fā)現(xiàn)非遺傳性的改變（如甲基化）也是抑癌基因失常導(dǎo)致癌變的主要環(huán)節(jié)，研究最廣泛的這類基因是p16。

      為了便于科學(xué)研究， 我們從公司人源基因庫——18000個(gè)ORF克隆現(xiàn)貨庫和miRNA表達(dá)克隆庫中整理出現(xiàn)階段已確認(rèn)所有腫瘤相關(guān)基因，可供科研人員查詢和使用。