識別受體FLS2和EFR通過離子流調節(jié)早期的信號轉導
	識別受體FLS2和EFR通過Ca2+相關的陰離子通道調節(jié)早期的信號轉導

上圖：flg22處理后胞外離子變化圖。           flg22誘導了胞外的堿化和H+的內流，增加了胞外的K+和Cl-濃度，K+和Cl-外流。

植物感知微生物的過程涉及到高度保守的分子標簽，一般認為是微生物相關分子模式（MAMPs）。擬南芥的模式識別受體FLAGELLIN-SENSING 2 (FLS2)和EF-Tu receptor (EFR)是遺傳學研究的范例，他們調節(jié)植物對細菌病原的防御反應。這些受體通過同源的配體、細菌鞭毛蛋白或者是細菌延長因子Tu刺激，導致防御反應，最終產(chǎn)生抗性。然而人們對這些受體早期的信號轉導知之甚少。

2010年，德國的科學家使用非損傷微測技術原位地研究了植物感知病原菌早期的信號轉導過程。發(fā)現(xiàn)Col-0擬南芥葉肉細胞和根毛的電壓負調控分子和離子的釋放，膜電勢的去極化對flg22或elf18都有劑量依賴性，信號轉導的級聯(lián)放大過程通過兩個受體共同作用于同一個質膜離子通道而啟動這一過程，去極化是通過胞內Ca2+的疊加形成，這種疊加是去極化必不可少的過程。NADPH氧化酶突變體受到刺激后一直保持去極化，說明有一個活性氧不依賴的膜電勢反應。而且，電信號對flg22和elf18嚴格依賴于FLS2相關的受體相似激酶BAK1的活性，說明FLS2和EFR的活化導致BAK1依賴，Ca2+相關的質膜陰離子通道的打開是病原防御途徑的第一步。

這一研究對FLS2和EFR的功能，植物對病原反應的早期事件有了深入的認識，為揭開植物如何識別病原、如何反應、如何增加對病原的抗性提供了證據(jù)。