熒光定量PCR在探究原兒茶醛對銀屑病樣皮膚炎癥改善作用中的應用
成都大學醫(yī)學院與天然產物化學生物學創(chuàng)新中心鄧禹教授團隊發(fā)表論文，探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用
成都大學醫(yī)學院與天然產物化學生物學創(chuàng)新中心鄧禹教授團隊在JCR Q1 區(qū) SCI期刊《International Immunopharmacology》發(fā)表了題為:“Protocatechuic aldehyde ameliorates psoriasis-like skin inflammation and represses keratinocyte-derived IL-1α and CXCL9 via inhibiting STAT3 activation”的論文，探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用
研究背景
1.研究問題：本文探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用，重點研究了其通過抑制STAT3激活來抑制角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。
2.研究難點：銀屑病是一種復雜的自身免疫性皮膚疾病，涉及多種免疫細胞和角質形成細胞的相互作用，炎癥信號的持續(xù)激活是其發(fā)病機制的關鍵。有效的治療方法亟待開發(fā)。
3.關鍵論點：
① PA能夠顯著改善銀屑病樣皮膚癥狀，減少免疫細胞浸潤。
② PA通過抑制STAT3的激活，降低IL-1α和CXCL9的表達，從而減輕炎癥反應。
③ STAT3的持續(xù)激活與銀屑病的發(fā)生發(fā)展密切相關，抑制其活性可能是治療銀屑病的有效策略。
研究方法
本文采用了多種實驗方法以探討PA的作用機制：
1. 細胞培養(yǎng)：使用人角質形成細胞系HaCaT，采用DMEM培養(yǎng)基進行培養(yǎng)，添加IFN-γ和PA進行處理，以評估PA對細胞功能的影響。
2. 動物實驗：建立IMQ誘導的銀屑病樣小鼠模型，隨機分組并進行不同處理，評估PA的療效。
3. 免疫組化與免疫熒光：通過免疫組化和免疫熒光染色分析小鼠皮膚樣本中的STAT3及其磷酸化狀態(tài)，以及IL-1α和CXCL9的表達。
4. Western Blotting：提取細胞總蛋白，通過SDS-PAGE和Western Blotting分析STAT3及其磷酸化水平，評估PA對STAT3激活的影響。
5. qRT-PCR：使用qRT-PCR檢測IL-1α和CXCL9的mRNA表達水平，評估PA的轉錄抑制作用。
結果與分析
1. PA改善銀屑病樣皮膚炎癥：實驗結果表明，PA顯著降低了PASI評分，且在組織病理學分析中，PA處理組的免疫細胞浸潤和表皮厚度均顯著減少。
2. IL-1α和CXCL9的表達：PA在角質形成細胞中以劑量依賴的方式抑制IL-1α和CXCL9的表達，與HB組相比，PA處理組在IL-1α的抑制效果上表現更為顯著。
3. STAT3的激活：PA處理顯著抑制了STAT3在角質形成細胞中的磷酸化，表明PA通過抑制STAT3的激活來降低IL-1α和CXCL9的表達。
4. STAT3的轉錄調控：在STAT3被去除的HaCaT細胞中，PA對IL-1α和CXCL9的抑制作用顯著減弱，表明PA的作用依賴于STAT3的活性。
總體結論
本文研究表明，原兒茶醛（PA）通過抑制STAT3的激活，顯著改善銀屑病樣皮膚炎癥，降低角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。PA的療效與其對STAT3的抑制作用密切相關，表明PA可能成為銀屑病治療的新型局部藥物，未來可進一步探索其在臨床應用中的潛力。
四川杰萊美科技有限公司生產的QX400熒光定量PCR儀憑借其精確的熒光檢測、精密的溫度控制以及便捷的操作等諸多優(yōu)勢，在本次熒光定量PCR實驗中作為核心設備發(fā)揮了關鍵作用，為研究成果的取得做出了重要的貢獻。
成都大學醫(yī)學院與天然產物化學生物學創(chuàng)新中心鄧禹教授團隊在JCR Q1 區(qū) SCI期刊《International Immunopharmacology》發(fā)表了題為:“Protocatechuic aldehyde ameliorates psoriasis-like skin inflammation and represses keratinocyte-derived IL-1α and CXCL9 via inhibiting STAT3 activation”的論文，探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用
研究背景
1.研究問題：本文探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用，重點研究了其通過抑制STAT3激活來抑制角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。
2.研究難點：銀屑病是一種復雜的自身免疫性皮膚疾病，涉及多種免疫細胞和角質形成細胞的相互作用，炎癥信號的持續(xù)激活是其發(fā)病機制的關鍵。有效的治療方法亟待開發(fā)。
3.關鍵論點：
① PA能夠顯著改善銀屑病樣皮膚癥狀，減少免疫細胞浸潤。
② PA通過抑制STAT3的激活，降低IL-1α和CXCL9的表達，從而減輕炎癥反應。
③ STAT3的持續(xù)激活與銀屑病的發(fā)生發(fā)展密切相關，抑制其活性可能是治療銀屑病的有效策略。
研究方法
本文采用了多種實驗方法以探討PA的作用機制：
1. 細胞培養(yǎng)：使用人角質形成細胞系HaCaT，采用DMEM培養(yǎng)基進行培養(yǎng)，添加IFN-γ和PA進行處理，以評估PA對細胞功能的影響。
2. 動物實驗：建立IMQ誘導的銀屑病樣小鼠模型，隨機分組并進行不同處理，評估PA的療效。
3. 免疫組化與免疫熒光：通過免疫組化和免疫熒光染色分析小鼠皮膚樣本中的STAT3及其磷酸化狀態(tài)，以及IL-1α和CXCL9的表達。
4. Western Blotting：提取細胞總蛋白，通過SDS-PAGE和Western Blotting分析STAT3及其磷酸化水平，評估PA對STAT3激活的影響。
5. qRT-PCR：使用qRT-PCR檢測IL-1α和CXCL9的mRNA表達水平，評估PA的轉錄抑制作用。
結果與分析
1. PA改善銀屑病樣皮膚炎癥：實驗結果表明，PA顯著降低了PASI評分，且在組織病理學分析中，PA處理組的免疫細胞浸潤和表皮厚度均顯著減少。
2. IL-1α和CXCL9的表達：PA在角質形成細胞中以劑量依賴的方式抑制IL-1α和CXCL9的表達，與HB組相比，PA處理組在IL-1α的抑制效果上表現更為顯著。
3. STAT3的激活：PA處理顯著抑制了STAT3在角質形成細胞中的磷酸化，表明PA通過抑制STAT3的激活來降低IL-1α和CXCL9的表達。
4. STAT3的轉錄調控：在STAT3被去除的HaCaT細胞中，PA對IL-1α和CXCL9的抑制作用顯著減弱，表明PA的作用依賴于STAT3的活性。
總體結論
本文研究表明，原兒茶醛（PA）通過抑制STAT3的激活，顯著改善銀屑病樣皮膚炎癥，降低角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。PA的療效與其對STAT3的抑制作用密切相關，表明PA可能成為銀屑病治療的新型局部藥物，未來可進一步探索其在臨床應用中的潛力。
四川杰萊美科技有限公司生產的QX400熒光定量PCR儀憑借其精確的熒光檢測、精密的溫度控制以及便捷的操作等諸多優(yōu)勢，在本次熒光定量PCR實驗中作為核心設備發(fā)揮了關鍵作用，為研究成果的取得做出了重要的貢獻。
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