（2）在感染性休克中的作用：在中毒性休克患者或休克動物模型中給予抗IL-1抗體或抗TNF抗體，可以有效地降低其病死率。IL-1引起的血壓下降與某些小分子物質(zhì)（環(huán)氧化酶產(chǎn)物、血小板活化因子、一氧化氮和黏附分子表達等）有關(guān)。這些物質(zhì)可以抑制血管收縮、促進血管內(nèi)凝血、促進中性粒細胞合成血栓烷（thromboxane）、通過誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞黏附因子和細胞間黏附分子促進內(nèi)皮黏附等，并導(dǎo)致休克的發(fā)生。IL-1還是全身性炎癥反應(yīng)綜合征發(fā)生過程中的重要炎癥介質(zhì)之一。

（3）破壞結(jié)締組織的作用：IL-1能夠誘導(dǎo)成纖維細胞的增殖，誘導(dǎo)上皮細胞、成骨細·胞產(chǎn)生膠原蛋白，誘導(dǎo)破骨細胞，成纖維細胞和軟骨細胞等釋放膠原酶分解膠原蛋白。

（4）IL-1能夠誘導(dǎo)肝細胞合成一些急性時相的蛋白，并減少白蛋白.纖黏蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的合成。IL-1誘導(dǎo)的IL-6又能夠誘導(dǎo)其他急性時相蛋白質(zhì)的合成。

（5）IL-1對于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)亦有作用。感染和炎癥通過激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPAA）導(dǎo)致血漿糖皮質(zhì)激素升高，這主要是由于IL-1刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），促進垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），最后導(dǎo)致腎上腺釋放糖皮質(zhì)激素入血所致。糖皮質(zhì)激素濃度增加將引起免疫抑制，抗炎和代謝作用。另外，糖皮質(zhì)激素具有抑制IL-1及其他細胞因子合成的作用，因此，HPAA 的激活可認為是控制IL-1產(chǎn)生的反饋機制。