WT和HS199的光合生理參數(shù)。a–c WT和將HS199細(xì)胞懸浮在含有20μM DCMU的BG11中，并進(jìn)行黑暗馴化測(cè)量前20分鐘。P700被FR光氧化40秒監(jiān)測(cè)隨后在黑暗中P700+的再減少。曲線是通過將FR終止前1秒的最大吸光度進(jìn)行歸一化輕到一（a）。P700⁺再減率的初始值是通過歸一化得到的通過計(jì)算FR關(guān)閉后初始值的斜率和R2大于0.99（b）。AL終止后監(jiān)測(cè)P700氧化還原FR光背景下的照明。P700水平通過以下標(biāo)準(zhǔn)化將AL照射終止后的吸光度最小值等于0并將AL照射終止前3s的吸光度最大值等于一（c）。d WT和HS199在30°C和500μmol下的呼吸速率，光子/m2/s（30/500）和41°C和1500μmol光子/m2/s（41/1500）。（氧氣1L電池在黑暗中每秒消耗1OD₇₃₀）。e、 f全鏈氧氣WT和HS199在30°C和500μmol光子/m2下的演化/s（30/500）（e）41°C和1500μmol光子/m2/s（41/1500）（f）。（總析氧量在不同光照條件下，1L細(xì)胞每秒消耗1OD730）。每個(gè)實(shí)驗(yàn)被重復(fù)了兩次以上，以確保其可靠性。a、c中的數(shù)據(jù)是以4個(gè)生物重復(fù)的平均值表示，b-e中的數(shù)據(jù)表示作為平均值±SD。樣本量n（生物重復(fù)）為4、4、3和3英寸b、 d–f，但WT-30/500在d中的n為3。進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析使用雙側(cè)非配對(duì)Student t檢驗(yàn)（**p<0.01）。b中的p值為0.0042。p值在d中為0.0045和0.0017（從上到下）。
 
為了實(shí)現(xiàn)高效和低成本的微藻收獲，對(duì)收獲效率進(jìn)行了調(diào)查以及利用真菌孢子輔助收獲兩種策略對(duì)小球藻HQ的潛在機(jī)制（FSH）和真菌顆粒輔助收獲（FPH）。從生活污水中分離出的19種真菌中有5種可以形成顆粒，黑曲霉HW8-1的收獲效率最高，為99.17%FPH和FSH的陽性率分別為88.70%。FSH在真菌藻類顆粒中的脂質(zhì)和多糖含量是其2-3倍與FPH相比，它產(chǎn)生了更豐富的飽和脂肪酸和單不飽和脂肪酸。
  以上為小球藻HQ和真菌藻丸在FSH和FPH中的生物量、呼吸和光合速率（微藻：小球藻HQ，真菌：黑曲霉HW8-1）

之前的研究已經(jīng)描述了藻類真菌的氣體相互運(yùn)輸顆粒，真菌呼吸為光合作用提供二氧化碳微藻，進(jìn)而為真菌提供氧氣（Leng等人，2021）。黑暗條件下DO速率的降低代表了呼吸速率微生物系統(tǒng)的降解率和光照條件下DO的降低率由于藻類細(xì)胞進(jìn)行光合作用以產(chǎn)生氧氣，因此速度減慢溶解在水中（Foladori等人，2018）。呼吸FPH率在培養(yǎng)的第一天最高，其次是藻類懸浮液和FSH。隨著時(shí)間的推移，藻類的呼吸速率細(xì)胞增加，而FSH和FPH細(xì)胞減少，可能是因?yàn)檎婢�的加入加速了營養(yǎng)物質(zhì)的消耗培養(yǎng)基轉(zhuǎn)化為生物質(zhì)，營養(yǎng)供應(yīng)不足（Foladori等人，2018）。同樣，光合作用FSH和FPH系統(tǒng)中的微藻減少，可能是因?yàn)榫�絲體在顆粒形成過程中包裹在藻類細(xì)胞周圍，這影響了光透射。FPH的光合速率為高于FSH，因?yàn)槲⒃逶陬w粒外FSH藻類細(xì)胞在里面。FSH和FPH收獲機(jī)制的比較揭示由于以下原因，F(xiàn)PH的電荷中和（12小時(shí)）比FSH（72小時(shí)）更快產(chǎn)生帶負(fù)電荷的EPS的真菌顆粒的分泌，其S-EPS含量是FPH的三倍（453.90 mg/mL）與FSH（146.30 mg/mL）相比蛋白質(zhì)樣官能團(tuán)。此外，藻類真菌的光合作用通過FPH形成的顆粒更高，有助于改善氧氣真菌-藻類系統(tǒng)的補(bǔ)給。
 
黃酮類化合物是植物中常見的天然多酚類化合物，已被提出具有高效和安全的殺藻劑。然而，ffavonoids抑制銅綠微囊藻的分子機(jī)制尚不清楚。本研究旨在探索藍(lán)藻的全球轉(zhuǎn)錄變化和分子對(duì)接
細(xì)胞對(duì)ffavonoids的反應(yīng)。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析顯示，5,4′-二羥基ffavone（DHF）主要影響鐵和鋅離子轉(zhuǎn)運(yùn)的基因轉(zhuǎn)錄，鐵（III）和鋅（II）最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鐵和鋅含量的降低。5,4′-DHF也可以通過與金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白結(jié)合來干擾鐵和鋅的轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致消除銅綠假單胞菌的生物活性。同時(shí)，5,4′-DHF抑制微囊藻毒素的合成，降低其含量通過抑制mcyC的轉(zhuǎn)錄和與mcyC蛋白的結(jié)合來抑制細(xì)胞間毒素，這意味著5,4′-DHF具有降低環(huán)境中微囊藻毒素風(fēng)險(xiǎn)的潛力。光合作用相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控導(dǎo)致光合作用中電子傳遞的抑制系統(tǒng)。這些結(jié)果為ffavonoids的抑制機(jī)制提供了更多信息ffavonoids對(duì)金屬離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的抑制為開發(fā)提供了新的視角化感物質(zhì)殺藻劑。
 
5,4′-DHF對(duì)銅綠假單胞菌光合系統(tǒng)的影響。（a） 用FO和FM歸一化的Chl a擴(kuò)散動(dòng)力學(xué)為Vt=（Ft-FO）/（FM-FO）不同濃度5,4′-DHF處理銅綠假單胞菌的對(duì)數(shù)時(shí)間尺度。（b） 不同濃度下銅綠假單胞菌的JIP檢測(cè)參數(shù)以對(duì)照的百分比表示的5,4′-DHF。（c） JIP參數(shù)的雷達(dá)圖。（d） 相關(guān)基因的標(biāo)準(zhǔn)化轉(zhuǎn)錄豐度（FPKM）用5,4′-DHF的IC50濃度處理銅綠假單胞菌的光合系統(tǒng)。psbA（MAE_RS04545）和psbA（MABE_RS04610）編碼光系統(tǒng)II D1蛋白質(zhì)。（e） 藍(lán)藻細(xì)胞光合電子傳遞的示意圖，顯示了5,4′-DHF對(duì)光合作用電子傳遞的影響通過測(cè)量O2的釋放/消耗速率。條形圖結(jié)果顯示了O2釋放/消耗率占對(duì)照的百分比。紅色箭頭表示5,4′-DHF對(duì)相應(yīng)部位的抑制率/促進(jìn)率。它還顯示了人工電子供體、受體和抑制劑的作用位點(diǎn)在本研究中使用。不同的字母表示從單因素方差分析中獲得的p<0.05的統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異。（**）代表統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)學(xué)生t檢驗(yàn)得出p<0.01的顯著差異。

光合作用活性的抑制
本文介紹了用5,4′-DHF處理的銅綠假單胞菌。熒光在FO（50μs）和FM（P峰）之間對(duì)曲線進(jìn)行歸一化，并給出作為相對(duì)變量，擴(kuò)散光譜Vt=（Ft-FO）/（FM-FO）對(duì)數(shù)時(shí)間刻度，顯示OJIP曲線的更多信息。與對(duì)照組相比，除了5,4′-DHF的IC50為0.5×5,4′-DHF的OJIP曲線顯示出顯著的變化。5,4′-DHF導(dǎo)致J階躍迅速增加，IP相消失。在5,4′-DHF的2×IC50，J步接近P步的水平控制。在這項(xiàng)研究中，MO、ABC/RC、DIO/RC、TRO/RC、ETO/RC和REO/選擇RC來反映單元反應(yīng)的電子和能量轉(zhuǎn)移中心（RC）。銅綠假單胞菌的MO顯著在5,4′-DHF的IC50和2×IC50下促進(jìn)與對(duì)照組相比分別為56.77%和91.82%（p<0.05）。5-4′-DHF的IC50和2×IC50顯著促進(jìn)了ABC/RC，與對(duì)照組相比分別提高了106.60%和150.96%（p<0.05）。DIO/RC在5,4′-DHF的IC50和2×IC50分別增加了309.17%和447.21%與對(duì)照組相比（p<0.05）。與the相比對(duì)照組，銅綠假單胞菌的ETO/RC在5,4′-DHF脅迫的IC50、IC50和2×IC50分別降低了8.49%，分別為69.19%和71.90%（p<0.05）。此外，區(qū)域選舉事務(wù)處抑制率分別為11.5%、79.34%和83.37%（p<0.05）。5,4′-DHF對(duì)小鼠的TRO/RC沒有顯著影響銅綠假單胞菌。為了確定5,4′-DHF在水稻光合作用中的靶位點(diǎn)銅綠假單胞菌，光合放氧，暗呼吸，電子輸運(yùn)活性用人工電子法測(cè)定供體、受體和抑制劑。在5,4′-DHF暴露5天后，暗呼吸速率差異不顯著，總光合速率明顯抑制率為82.15%（p<0.01）。全電子的活性H2O和DPC向MV的轉(zhuǎn)運(yùn)顯著減少分別為70.51%和68.90%（p<0.01）。5,4′-DHF的PSII活性治療組顯著降低35.53%（p<0.01），但PSI活性顯著提高44.10%（p<0.01）。
  有害的藍(lán)藻水華（HCBs）對(duì)全球生態(tài)構(gòu)成威脅。紫外線C（UVC）照射254 nm是一種有前景的控制藍(lán)藻增殖的方法，但生長抑制是暫時(shí)的。UVC應(yīng)用的復(fù)蘇仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)，需要采取替代策略為了達(dá)到致命的效果。在這里，我們展示了使用紫外線A（UVA）對(duì)銅綠微囊藻的協(xié)同抑制作用UVC前的預(yù)照射。我們發(fā)現(xiàn)低劑量UVA預(yù)照射（1.5 J cm^-2)結(jié)合紫外線（0.085J cm^-2)與單獨(dú)使用UVC相比，可減少85%的細(xì)胞密度（0.085 J cm^-2)和觸發(fā)器mazeEF介導(dǎo)的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡（RCD）導(dǎo)致細(xì)胞裂解，而高劑量UVA預(yù)照射（7.5和14.7J cm^-2)細(xì)胞密度增加75-155%。我們的析氧測(cè)試和轉(zhuǎn)錄組分析表明，UVA預(yù)照射會(huì)損害光系統(tǒng)I（PSI），當(dāng)與UVC誘導(dǎo)的PSII損傷相結(jié)合協(xié)同抑制光合作用。然而，更高的UVA劑量激活SOS反應(yīng)，促進(jìn)UVC誘導(dǎo)的DNA損傷的修復(fù)。本研究強(qiáng)調(diào)了UVA預(yù)照射對(duì)藍(lán)藻UVC抑制的影響，并提出了改進(jìn)六氯代苯控制的實(shí)用策略。
 

UVA和UVC連續(xù)照射引起的協(xié)同光合損傷。a、 UVA和UVC照射后2小時(shí)藻類溶液的析氧速率。氧氣在800 mmol光子cm^-1S^-1下測(cè)量了演化速率表示為（照射組/對(duì)照組）%。bec，PSII（b）和PSI（c）的有效量子產(chǎn)率在紫外線照射后2小時(shí)，使用雙PAM測(cè)量銅綠微囊藻細(xì)胞。d、 紫外線照射后2小時(shí)銅綠假單胞菌細(xì)胞PSII的有效量子產(chǎn)率為使用PHYTO-PAM測(cè)量。UVA和UVC分別獨(dú)立地靶向PSI和PSII。UVA和UVC的連續(xù)照射阻斷了所有電子傳遞鏈。In圖a、b和c中，UVA和UVC的劑量分別為7.5和0.085 J cm^-2分別。星號(hào)表示在p<0.05時(shí)與*有顯著差異，在p<0.01時(shí)與**有顯著差異。錯(cuò)誤欄代表三個(gè)生物重復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)偏差。

UVA和UVC照射，UVA和UVC對(duì)光系統(tǒng)I造成獨(dú)立損傷分別為II，因此協(xié)同妥協(xié)依次照射時(shí)銅綠假單胞菌的光合作用。氧氣進(jìn)化試驗(yàn)表明單次UVA治療導(dǎo)致PSI ETC降低約30%率。相比之下，單次UVC治療使PSII ETC速率。兩種波長的組合紫外線未能加劇對(duì)這些單獨(dú)光合作用的損害裝置，確定獨(dú)立的損傷途徑由UVA和UVC引起。雙PAM測(cè)試（圖b和c）揭示UVA和UVC導(dǎo)致PSI和PSII顯著降低量子產(chǎn)率。使用PHYTO-PAM測(cè)量的Y（II）值的變化證明了UVAeUVC暴露和雙向UVA預(yù)照射的影響。單色UVC的Y（II）值該組在孵育后0.1天內(nèi)下降了20%在2天內(nèi)急劇降至0.02（ET50¼0.6 d），并逐漸恢復(fù)第七天之后。相比之下，單UVA組的Y（II）立即（0.1天）降至0.3，比UVC低10%組（p<0.01），然后迅速恢復(fù)到對(duì)照水平2天內(nèi)，表明UVA對(duì)銅綠假單胞菌細(xì)胞的光合作用。所有UVA的Y（II）值/UVC組在0.1天內(nèi)急劇降至0.1以下并且協(xié)同低于單UVC和UVA組。此外，UVA預(yù)照射后再進(jìn)行UVC照射導(dǎo)致了顯著的整個(gè)光合作用的ETC率下降80%裝置。潛伏期，所有UVA/UVC組的Y（II）值從第5天開始恢復(fù)，模式與單UVC相似集團(tuán)。具體來說，UVA劑量較小（1.5 J cm^-2)推遲Y（II）的恢復(fù)。這導(dǎo)致Y（II）值低于單聲道UVC組，而較大的UVA劑量（7.5 J cm^-2及以上）明顯加速恢復(fù)到控制水平。PSII、PSI的光合基因轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，藻膽體表明，7.5 J cm^-2的UVA預(yù)照射上述緩解了UVC對(duì)編碼光合系統(tǒng)。細(xì)胞光合作用經(jīng)歷了損壞過程（第2天），然后恢復(fù)（第10天）相比之下，UVC和UVA/UVC照射下調(diào)了所有PS基因，而UVA劑量增加超過7.5 J cm^-2，下調(diào)水平為顯著降低。10日一天，單核細(xì)胞中的幾個(gè)光合基因上調(diào)UVC和所有UVA/UVC組。其中，增加PSI基因上調(diào)而PSII基因下調(diào)與單劑量相比，隨著UVA劑量的增加，觀察到UVC組隨著光合作用的崩潰，ATP的產(chǎn)生在生化方面受阻轉(zhuǎn)錄水平。隨著ATP的短缺，Calvin循環(huán)基因下調(diào)。然而，第10天后Y（II）的恢復(fù)與增加相對(duì)應(yīng)ATP水平和ATP合酶的上調(diào)和卡爾文循環(huán)基因。從氧氣釋放試驗(yàn)PHYTO-PAM獲得的結(jié)果表明，雙PAM和轉(zhuǎn)錄組分析得出結(jié)論，UVA和UVC分別獨(dú)立地?fù)p傷PSI和PSII。因此UVA和UVC的組合協(xié)同損害了光合ETC。這將對(duì)銅綠假單胞菌細(xì)胞的整體代謝施加壓力。

以上圖片數(shù)據(jù)均來自應(yīng)用文章中關(guān)于藻類光合的部分內(nèi)容，如需完整的參考文獻(xiàn)資料歡迎聯(lián)系我們