CD14作為LPS受體，主要是介導(dǎo)LPS對細(xì)胞的激活作用。研究顯示，用編碼人CD14的DNA穩(wěn)定轉(zhuǎn)染CD14陰性細(xì)胞（70Z/3或CHOK1細(xì)胞），表達(dá)CD14不僅使細(xì)胞具有高親和力結(jié)合LPS的能力，而且賦予細(xì)胞對LPS的反應(yīng)性，表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)NF-κB活性增加。70Z/3 hCD14細(xì)胞對LPS的敏感性較母代細(xì)胞或?qū)φ辙D(zhuǎn)染細(xì)胞（70Z/3RSV細(xì)胞）高10000倍。采用抗CD14單克隆抗體預(yù)處理單核/巨噬細(xì)胞或PMN均能明顯抑制LPS對細(xì)胞的激活作用，尤其是能完全阻斷低劑量LPS的激活作用。說明CD14是宿主體內(nèi)細(xì)胞識別LPS和LPS激活細(xì)胞的重要受體。目前認(rèn)為，LPS激活細(xì)胞一般都需要CD14參與，尤其是低濃度LPS（<100ng/ml）刺激時，LPS的激活作用完全依賴于CD14的介導(dǎo)作用。

雖然不是所有LPS反應(yīng)細(xì)胞都能表達(dá)CD14，但LPS對細(xì)胞的激活作用一般都需要CD14參與。業(yè)已研究證實，對于CD14⁺細(xì)胞，如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和PMN，LPS通過細(xì)胞表面上的mCD14激活細(xì)胞。對于CD14^-細(xì)胞，如內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞，LPS則通過血液中sCD14誘導(dǎo)細(xì)胞減活。

研究顯示，sCD14也能與LPS直接結(jié)合。Haziot等先將重組sCD14 （recombinat sCD14，rsCD14）包被在培養(yǎng)板上，觀察生物素標(biāo)記LPS （biotinylated LPS，bLPS）與sCD14的結(jié)合反應(yīng)。發(fā)現(xiàn)bLP可可直接與sCD14結(jié)合，但不能與包被在板上的免役母蛋白結(jié)合，提示bLPSr與sCD14的結(jié)合具有一定的特異性和飽和性。

血清LBP能顯著促進(jìn)bLPS與rsCD14的結(jié)合反應(yīng)，無血清或LBP存在時，LPS與sCD14孵育30min，僅約50%LPS與sCD14結(jié)合，有血清或LBP存在時，30min孵育則可使所有LPS與sCD14結(jié)合。提示LBP不僅不與sCD14竟?fàn)幗Y(jié)合LPS，反而可促進(jìn)LPS與sCD14的結(jié)合。

血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅是LPS作用的重要靶細(xì)胞，而且是重要的效應(yīng)細(xì)胞。研究表明，內(nèi)皮細(xì)胞雖不能表達(dá)CD14，但LPS通過血清sCD14激活內(nèi)皮細(xì)胞。研究顯示，有血清存在時，10 ng/ml S型或R型LPS就足以使牛腦血管、肺動脈和主動脈內(nèi)皮細(xì)胞釋放乳酸脫氫酶增多，細(xì)胞脫落增加，內(nèi)皮細(xì)胞單層通透性明顯增加。無血清時，≥1μg/ ml LPS也無明顯的細(xì)胞毒作用。采用抗CD14抗體（MY4、28C5，S39）預(yù)處理血清或采用瓊脂糖凝膠親和層析清除血清內(nèi)sCD14，則能完全抑制LPS的細(xì)胞毒作用，而血清中其他成分如白蛋白、C-反應(yīng)蛋白等因子則無血清樣調(diào)控作用。若在去除sCD14的血清內(nèi)再加入rsCD14則恢復(fù)LPS的細(xì)胞毒作用�？笴D14抗體預(yù)處理內(nèi)皮細(xì)胞不影響LPS的損傷作用，說明LPS是通過血清sCD14的介導(dǎo)作用引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷的。

LPS誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子表達(dá)也需要sCD14。如有血清存在時，低濃度LPS（1ng/ ml）就足夠刺激人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞黏附分子-1（ELAM-1）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）。無血清時，100ng/ml LPS也無此作用。抗CD14抗體（3C10，60b）預(yù)處理血清或采用免疫沉淀去除血清中sCD14，均可完全抑制LPS依賴血清誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子激活的作用，再加入rsCD14 又可恢復(fù)血清調(diào)控LPS的作用。

此外，LPS激活內(nèi)皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子也與sCD14的介導(dǎo)作用有關(guān)。在含10%血清的培養(yǎng)液中，1ng/ml LPS就足以刺激人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌IL-6、IL-8。無血清時，100ng/ml LPS也不能誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子�？笴D14抗體預(yù)處理血清可完全抑制LPS對內(nèi)皮細(xì)胞的激活作用，用rsCD14替代血清時，LPS的激活作用與有血清時相同。上述結(jié)果說明，LPS對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及激活作用均需要血清sCD14的參與，后者可將內(nèi)皮細(xì)胞對LPS的敏感性提高10000倍。

除介導(dǎo)LPS激活CD14陰性細(xì)胞外，也有研究顯示，sCD14 能拮抗LPS對CD14陽性細(xì)胞的激活作用，其機制可能與mCD14競爭結(jié)合LPS有關(guān)。sCD14的這種拮抗作用所需要的濃度遠(yuǎn)高于血液中的濃度。因此，生理條件下，sCD14對CD14陽性細(xì)胞的反應(yīng)可能無抑制作用。另外，sCD14也能促進(jìn)LPS轉(zhuǎn)遞給血液中的高密度脂蛋白（HDL），在清除血液LPS方面發(fā)揮一定作用。

如上所述，CD14抗體或CD14基因缺陷僅對低濃度或生理濃度LPS的激活作用產(chǎn)生明顯的抑制效應(yīng)，但隨著LPS濃度的增加，這種抑制效應(yīng)逐漸消失。有研究表明，無CD14 70Z/3細(xì)胞（鼠前B細(xì)胞系）或夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿（paroxysmalnocturnalnoctural hemoglobinuria）病人的單核細(xì)胞（不能表達(dá)CD14），均能被LPS激活，不過激活細(xì)胞所需要的LPS濃度比CD14陽性細(xì)胞的激活濃度高10000倍。說明除CD14途徑外，體內(nèi)還存在其他低親和力LPS受體途徑。