溶酶體破裂后對(duì)周圍組織有自溶破壞作用，導(dǎo)致：①組織細(xì)胞壞死。②釋放趨化因子，吸引更多的白細(xì)胞破壞及釋放更多的溶酶。③釋放緩激肽原，并轉(zhuǎn)為緩激肽，進(jìn)一步對(duì)微血管產(chǎn)生影響。④使肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺及5-羥色胺，參與炎癥反應(yīng)。⑤釋放膠原酶，消化基膜。⑥形成心肌抑制因子，對(duì)心臟造成直接抑制及使內(nèi)臟血管收縮。⑦抑制單核-巨噬細(xì)胞功能。⑧促使血小板凝聚。有人認(rèn)為，休克時(shí)所致的多器官功能衰竭綜合征的產(chǎn)生主要與溶酶體大量釋放有關(guān)。

除上述因素外，內(nèi)毒素對(duì)糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝也有明顯的影響。敗血癥性的自身分解代謝是敗血癥性休克的一個(gè)代謝特征，主要表現(xiàn)為抗胰島素性高血糖、負(fù)氮平衡和骨骼肌蛋白質(zhì)減少。在內(nèi)毒素休克及內(nèi)毒素血癥時(shí)，對(duì)糖代謝的影響主要表現(xiàn)為：

①糖的有氧氧化減少，ATP產(chǎn)生下降。除休克時(shí)細(xì)胞缺氧及細(xì)胞由于酸中毒的存在使氧利用障礙因素外，內(nèi)毒素還有抑制有氧氧化途徑關(guān)鍵酶的作用，如1，6-二磷酸果糖激酶等。

②促進(jìn)無氧酵解，這可能是人體的一個(gè)代償性反應(yīng)。由于ATP產(chǎn)生減少，人體為了維持各種功能所需的能量，就需動(dòng)用無氧酵解途徑，以滿足ATP產(chǎn)生的需要。內(nèi)毒素可促進(jìn)無氧酵解的關(guān)鍵酶，但無氧酵解的增加，不僅不能滿足人體ATP的需要，反而積聚了大量的酸性代謝產(chǎn)物，進(jìn)一步影響細(xì)胞代謝。

③糖異生增加。內(nèi)毒素可使胰高血糖素釋放增加，促使糖異生增加，此時(shí)無氧酵解所產(chǎn)生的代謝物，如乳酸等，蛋白分解所產(chǎn)生的生糖氨基酸，以及脂肪分解所產(chǎn)生的甘油等均為糖異生提供了足夠的原料。

④蛋白質(zhì)分解作用增加，合成作用減弱。有證據(jù)表明，內(nèi)毒素可抑制肝臟白蛋白mRNA的轉(zhuǎn)錄，但具體機(jī)制尚不十分清楚，可能是通過細(xì)胞因子的間接作用進(jìn)行的。內(nèi)毒素休克時(shí)，血流中的氨基酸，特別是丙氨酸水平升高，此時(shí)常伴有尿素生成速度增加，表明有大量氨基酸分解。