6個(gè)肥胖相關(guān)信號(hào)通路概述
肥胖是一種以脂肪堆積過(guò)多為特征慢性疾病，發(fā)生原因復(fù)雜，還會(huì)提高其他類(lèi)疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，包括糖尿病、心血管疾病各類(lèi)炎癥。
通過(guò)生活方式干預(yù)是控制肥胖的基礎(chǔ)理論，但在實(shí)行過(guò)程中總會(huì)伴隨各類(lèi)難題；而通過(guò)生理研究、藥物開(kāi)發(fā)，人們發(fā)現(xiàn)越來(lái)越多信號(hào)通路與肥胖相關(guān)，這使高效治療成為可能。
MAPK
絲裂原激活蛋白激酶（MAPK）是哺乳動(dòng)物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵中介，包含三層激酶級(jí)聯(lián)：MAPKKK-MAPKK-MAPK，用于溝通細(xì)胞外向內(nèi)部的信號(hào)傳遞。
MAPK下游轉(zhuǎn)錄因子被磷酸化后激活，啟動(dòng)增殖、分化、炎癥、凋亡等事件。由信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成員：p38 MAPK、ERK 1/2、JNK調(diào)控肥胖相關(guān)的生理過(guò)程：食欲、脂肪生成、葡萄糖穩(wěn)態(tài)、產(chǎn)熱。
在HFD喂養(yǎng)的小鼠中，炎癥基因在巨噬細(xì)胞的MAPK通路中富集，脂肪組織中發(fā)生的胰島素抵抗可能與肥胖引起的慢性炎癥相關(guān)，通過(guò)抑制MAP可以減少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、改善葡萄糖耐受量、改善脂肪細(xì)胞增大。
寒冷刺激會(huì)通過(guò)p38 MAPK信號(hào)促進(jìn)脂肪褐變，褐色脂肪（BAT）則會(huì)通過(guò)促進(jìn)產(chǎn)熱減輕肥胖。MAPK、ERK抑制則會(huì)干擾IL-27、鳶尾素、肉桂醛等刺激引起的產(chǎn)熱基因表達(dá)。
不過(guò)也有不同試驗(yàn)對(duì)該通路的具體作用有爭(zhēng)議性結(jié)論：
ERK1-/-小鼠在高脂飲食（HFD）喂養(yǎng)下能抵抗肥胖發(fā)展，但體外研究卻發(fā)現(xiàn)ERK持續(xù)激活會(huì)通抑制制PPARγ表達(dá)而減少脂肪生成；還發(fā)現(xiàn)，敲除p38 MAPK的小鼠前脂肪細(xì)胞C/EBP磷酸化增強(qiáng)、PPARγ表達(dá)增加，但在人類(lèi)中抑制p38 MAPK活性會(huì)阻止脂肪細(xì)胞生成。
PI3K-AKT
磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT通路是細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，接收上游激素和生長(zhǎng)因子信號(hào)后激活，通過(guò)PI3K-PIP3-AKT調(diào)節(jié)糖原合成、葡萄糖攝取、脂肪生成。
下游的哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是通路中的關(guān)鍵靶點(diǎn)之一，與上游合稱(chēng)PI3K-AKT-mTOR通路。mTORC1和mTORC2在該通路中發(fā)揮不同作用，均與肥胖的發(fā)病相關(guān)。
在CNS中，瘦素可作用于下丘腦基底部分，通過(guò)PI3K-AKT-FoxO1抑制食物攝入，而選擇性抑制PI3K會(huì)消除瘦素的這種功能。而且敲除下丘腦瘦素敏感神經(jīng)元中給的PTEN還能通過(guò)增加PI3K活性促進(jìn)白色脂肪（WAT）褐變，增加產(chǎn)熱，使體重減輕。
在外周，胃部X/A樣細(xì)胞的mTOR信號(hào)激活也可以減少胃饑餓素的生成，同樣控制食欲。另一種攝食調(diào)節(jié)肽Nucb2/nesfatin1（厭食）也能通過(guò)mTORC的激活而增加分泌。
PI3K-AKT對(duì)胰島素的調(diào)節(jié)也非常重要，肝細(xì)胞中PI3K-AKT-mTOR/FoxO1是胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的一部分，參與糖代謝，包括脂肪從頭合成、肝糖合成。
不過(guò)正因為它們參與脂肪生成，因此對(duì)能量消耗有負(fù)面影響。
HFD喂養(yǎng)的Gab2缺失小鼠PI3K-AKT-FoxO1信號(hào)被下調(diào)，棕色脂肪（BAT）產(chǎn)熱基因表達(dá)增加；同樣，抑制mTCOR活性也可以增加產(chǎn)熱，都能減輕HFD誘導(dǎo)的肥胖。
肥胖相關(guān)的炎癥也由CD4+T細(xì)胞mTOR信號(hào)介導(dǎo)。
JAK-STAT
Janus激酶（JAK）-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT）是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑之一，接收各類(lèi)細(xì)胞因子、激素、生長(zhǎng)因子信號(hào)，調(diào)控細(xì)胞增殖、分化、凋亡等活動(dòng)。
而且這條通路與上面MAPK、PI3K通路都有聯(lián)系，因此會(huì)參與到瘦素作用、胰島素調(diào)節(jié)、脂肪生成、產(chǎn)熱的過(guò)程中。
瘦素信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中，細(xì)胞膜上瘦素受體（LEPR）通過(guò)JAK2-STAT3/5控制食物攝入，并且STAT3-SOCS3還能充當(dāng)瘦素的反饋抑制信號(hào)。
STAT3可以抑制脂肪生成，缺乏STAT3會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗和糖異生基因表達(dá)增強(qiáng)，引起肝脂肪變性；肝生長(zhǎng)因子（HGF）-JAK2-SATA5-IGF1軸對(duì)調(diào)控脂質(zhì)代謝也有關(guān)鍵作用，肝細(xì)胞特異性缺失JAK2的小鼠2周會(huì)出現(xiàn)自發(fā)性脂肪變性，可能因脂肪分解介紹所致。
TGF-β
TGF-β超家族包括TGFβ1/2/3、激活素/抑制素、生長(zhǎng)分化因子（GDF）、肌肉生長(zhǎng)抑制素、骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP），參與調(diào)節(jié)食欲、脂質(zhì)代謝、葡萄糖穩(wěn)態(tài)等過(guò)程。
TGFβ超家族成員中，GDF15通過(guò)GFRAL在后腦極后區(qū)（AP）和孤束核（NTS）調(diào)節(jié)食欲的藥物靶點(diǎn)，缺乏GDF15的小鼠會(huì)表現(xiàn)出肥胖，通過(guò)腦室注射GDF15會(huì)使小鼠食物攝入量減少。并且表達(dá)hGDF-15的異種移植物會(huì)上調(diào)BAT、WAT中的脂肪分解基因，使脂肪組織質(zhì)量減少。
在脂肪生成、分化過(guò)程中，TGFβ通抑制PPARγ和C/EBP來(lái)阻止間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）向脂肪細(xì)胞分化；在脂肪形成過(guò)程中，TGFβ1還通過(guò)抑制SERPINB2負(fù)向調(diào)節(jié)脂肪形成。不過(guò)TGFβ在BAT形成中的作用并非單一性的，前脂肪細(xì)胞通過(guò)分泌TGFβ超家族成員BMP4驅(qū)動(dòng)其向BAT表型分化，但在終末分化期BMP信號(hào)卻更傾向WAT表型。
TGFβ超家族另一成員GDF-3會(huì)通過(guò)限制BMP信號(hào)來(lái)誘導(dǎo)胰島素抵抗；在2型糖尿病小鼠模型中也觀察到血漿TGFβ水平升高，阻斷TGFβ-Smad3不僅可以預(yù)防肥胖、糖尿病、肝脂肪變性，還可以減少β細(xì)胞凋亡。
AMPK
AMPK表達(dá)在所有真核物種中高度保守，是細(xì)胞能量代謝的“感應(yīng)器”與“總開(kāi)關(guān)”。它參與調(diào)節(jié)進(jìn)食、胰島素敏感性、棕色脂肪產(chǎn)熱、白色脂肪褐變等多種能量過(guò)程，在肥胖的發(fā)展中有重要作用。
下丘腦中的多個(gè)區(qū)域都有AMPK高表達(dá)，是調(diào)節(jié)生理性進(jìn)食活動(dòng)的反饋系統(tǒng)，激活A(yù)MPK可以增加食欲，而進(jìn)食則可以減弱AMPK活性。因此從宏觀來(lái)看抑制AMPK可以減少體重。
有研究表明，激活脂肪細(xì)胞中的AMPK可以促進(jìn)WAT、BAT非顫抖產(chǎn)熱，還能增加胰島素敏感性，并且還通過(guò)多種機(jī)制下調(diào)脂肪形成標(biāo)志物（C/EBP、RRAPγ、FAS等）；不過(guò)AMPK是能量短缺時(shí)發(fā)揮作用的一種酶，激活脂肪細(xì)胞中的AMPK會(huì)限制脂肪分解，是防止能量過(guò)度消耗的反饋機(jī)制。（所以要適當(dāng)，過(guò)度的會(huì)有反作用
Wnt-β-catenin
是Wnt信號(hào)傳導(dǎo)中的一條經(jīng)典通路，激活/抑制對(duì)肥胖的發(fā)生有不同影響，取決于具體作用途徑。
總的來(lái)說(shuō)在未成熟脂肪細(xì)胞中Wnt信號(hào)并不活躍，激活這類(lèi)細(xì)胞中Wnt信號(hào)可以減少脂肪形成。
但是在成熟的脂肪細(xì)胞中卻沒(méi)有相似的功能，反而發(fā)現(xiàn)Wnt信號(hào)上調(diào)。抑制成熟脂肪細(xì)胞中的Wnt信號(hào)可以抵抗HFD誘導(dǎo)的脂肪組織擴(kuò)張、肥胖，但有研究發(fā)現(xiàn)這會(huì)被CD45-/CD31-基質(zhì)細(xì)胞代償，以維持脂肪脂肪組織中Wnt信號(hào)穩(wěn)定，不會(huì)導(dǎo)致HFD喂養(yǎng)條件下瘦弱表型。
這說(shuō)明Wnt信號(hào)也是參與能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的一部分。
小結(jié)
所有肥胖相關(guān)通路都是生理穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的一部分，并且每個(gè)通路也非絕對(duì)獨(dú)立，都相互作用調(diào)節(jié)能量穩(wěn)態(tài)。
參考資料
通過(guò)生活方式干預(yù)是控制肥胖的基礎(chǔ)理論，但在實(shí)行過(guò)程中總會(huì)伴隨各類(lèi)難題；而通過(guò)生理研究、藥物開(kāi)發(fā)，人們發(fā)現(xiàn)越來(lái)越多信號(hào)通路與肥胖相關(guān)，這使高效治療成為可能。
MAPK
絲裂原激活蛋白激酶（MAPK）是哺乳動(dòng)物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵中介，包含三層激酶級(jí)聯(lián)：MAPKKK-MAPKK-MAPK，用于溝通細(xì)胞外向內(nèi)部的信號(hào)傳遞。
MAPK下游轉(zhuǎn)錄因子被磷酸化后激活，啟動(dòng)增殖、分化、炎癥、凋亡等事件。由信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成員：p38 MAPK、ERK 1/2、JNK調(diào)控肥胖相關(guān)的生理過(guò)程：食欲、脂肪生成、葡萄糖穩(wěn)態(tài)、產(chǎn)熱。
Signal Transduct Target Ther. 2022 Aug 28;7(1):298.
肥胖會(huì)伴隨胰島素抵抗，MAPK也與胰島素抵抗的發(fā)生相關(guān)。使用雙特異性磷酸酶9使MAPK去磷酸化和失活，可以恢復(fù)胰島素受體底物1（IRS1）磷酸化水平和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能力。在HFD喂養(yǎng)的小鼠中，炎癥基因在巨噬細(xì)胞的MAPK通路中富集，脂肪組織中發(fā)生的胰島素抵抗可能與肥胖引起的慢性炎癥相關(guān)，通過(guò)抑制MAP可以減少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、改善葡萄糖耐受量、改善脂肪細(xì)胞增大。
寒冷刺激會(huì)通過(guò)p38 MAPK信號(hào)促進(jìn)脂肪褐變，褐色脂肪（BAT）則會(huì)通過(guò)促進(jìn)產(chǎn)熱減輕肥胖。MAPK、ERK抑制則會(huì)干擾IL-27、鳶尾素、肉桂醛等刺激引起的產(chǎn)熱基因表達(dá)。
不過(guò)也有不同試驗(yàn)對(duì)該通路的具體作用有爭(zhēng)議性結(jié)論：
ERK1-/-小鼠在高脂飲食（HFD）喂養(yǎng)下能抵抗肥胖發(fā)展，但體外研究卻發(fā)現(xiàn)ERK持續(xù)激活會(huì)通抑制制PPARγ表達(dá)而減少脂肪生成；還發(fā)現(xiàn)，敲除p38 MAPK的小鼠前脂肪細(xì)胞C/EBP磷酸化增強(qiáng)、PPARγ表達(dá)增加，但在人類(lèi)中抑制p38 MAPK活性會(huì)阻止脂肪細(xì)胞生成。
PI3K-AKT
磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT通路是細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，接收上游激素和生長(zhǎng)因子信號(hào)后激活，通過(guò)PI3K-PIP3-AKT調(diào)節(jié)糖原合成、葡萄糖攝取、脂肪生成。
下游的哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是通路中的關(guān)鍵靶點(diǎn)之一，與上游合稱(chēng)PI3K-AKT-mTOR通路。mTORC1和mTORC2在該通路中發(fā)揮不同作用，均與肥胖的發(fā)病相關(guān)。
Signal Transduct Target Ther. 2022 Aug 28;7(1):298.
該通路可在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和外周組織中對(duì)食欲進(jìn)行調(diào)節(jié)。在CNS中，瘦素可作用于下丘腦基底部分，通過(guò)PI3K-AKT-FoxO1抑制食物攝入，而選擇性抑制PI3K會(huì)消除瘦素的這種功能。而且敲除下丘腦瘦素敏感神經(jīng)元中給的PTEN還能通過(guò)增加PI3K活性促進(jìn)白色脂肪（WAT）褐變，增加產(chǎn)熱，使體重減輕。
在外周，胃部X/A樣細(xì)胞的mTOR信號(hào)激活也可以減少胃饑餓素的生成，同樣控制食欲。另一種攝食調(diào)節(jié)肽Nucb2/nesfatin1（厭食）也能通過(guò)mTORC的激活而增加分泌。
PI3K-AKT對(duì)胰島素的調(diào)節(jié)也非常重要，肝細(xì)胞中PI3K-AKT-mTOR/FoxO1是胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的一部分，參與糖代謝，包括脂肪從頭合成、肝糖合成。
不過(guò)正因為它們參與脂肪生成，因此對(duì)能量消耗有負(fù)面影響。
HFD喂養(yǎng)的Gab2缺失小鼠PI3K-AKT-FoxO1信號(hào)被下調(diào)，棕色脂肪（BAT）產(chǎn)熱基因表達(dá)增加；同樣，抑制mTCOR活性也可以增加產(chǎn)熱，都能減輕HFD誘導(dǎo)的肥胖。
肥胖相關(guān)的炎癥也由CD4+T細(xì)胞mTOR信號(hào)介導(dǎo)。
JAK-STAT
Janus激酶（JAK）-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT）是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑之一，接收各類(lèi)細(xì)胞因子、激素、生長(zhǎng)因子信號(hào)，調(diào)控細(xì)胞增殖、分化、凋亡等活動(dòng)。
而且這條通路與上面MAPK、PI3K通路都有聯(lián)系，因此會(huì)參與到瘦素作用、胰島素調(diào)節(jié)、脂肪生成、產(chǎn)熱的過(guò)程中。
瘦素信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中，細(xì)胞膜上瘦素受體（LEPR）通過(guò)JAK2-STAT3/5控制食物攝入，并且STAT3-SOCS3還能充當(dāng)瘦素的反饋抑制信號(hào)。
STAT3可以抑制脂肪生成，缺乏STAT3會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗和糖異生基因表達(dá)增強(qiáng)，引起肝脂肪變性；肝生長(zhǎng)因子（HGF）-JAK2-SATA5-IGF1軸對(duì)調(diào)控脂質(zhì)代謝也有關(guān)鍵作用，肝細(xì)胞特異性缺失JAK2的小鼠2周會(huì)出現(xiàn)自發(fā)性脂肪變性，可能因脂肪分解介紹所致。
TGF-β
TGF-β超家族包括TGFβ1/2/3、激活素/抑制素、生長(zhǎng)分化因子（GDF）、肌肉生長(zhǎng)抑制素、骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP），參與調(diào)節(jié)食欲、脂質(zhì)代謝、葡萄糖穩(wěn)態(tài)等過(guò)程。
Signal Transduct Target Ther. 2022 Aug 28;7(1):298.
TGFβ超家族成員中，GDF15通過(guò)GFRAL在后腦極后區(qū)（AP）和孤束核（NTS）調(diào)節(jié)食欲的藥物靶點(diǎn)，缺乏GDF15的小鼠會(huì)表現(xiàn)出肥胖，通過(guò)腦室注射GDF15會(huì)使小鼠食物攝入量減少。并且表達(dá)hGDF-15的異種移植物會(huì)上調(diào)BAT、WAT中的脂肪分解基因，使脂肪組織質(zhì)量減少。
在脂肪生成、分化過(guò)程中，TGFβ通抑制PPARγ和C/EBP來(lái)阻止間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）向脂肪細(xì)胞分化；在脂肪形成過(guò)程中，TGFβ1還通過(guò)抑制SERPINB2負(fù)向調(diào)節(jié)脂肪形成。不過(guò)TGFβ在BAT形成中的作用并非單一性的，前脂肪細(xì)胞通過(guò)分泌TGFβ超家族成員BMP4驅(qū)動(dòng)其向BAT表型分化，但在終末分化期BMP信號(hào)卻更傾向WAT表型。
TGFβ超家族另一成員GDF-3會(huì)通過(guò)限制BMP信號(hào)來(lái)誘導(dǎo)胰島素抵抗；在2型糖尿病小鼠模型中也觀察到血漿TGFβ水平升高，阻斷TGFβ-Smad3不僅可以預(yù)防肥胖、糖尿病、肝脂肪變性，還可以減少β細(xì)胞凋亡。
AMPK
AMPK表達(dá)在所有真核物種中高度保守，是細(xì)胞能量代謝的“感應(yīng)器”與“總開(kāi)關(guān)”。它參與調(diào)節(jié)進(jìn)食、胰島素敏感性、棕色脂肪產(chǎn)熱、白色脂肪褐變等多種能量過(guò)程，在肥胖的發(fā)展中有重要作用。
下丘腦中的多個(gè)區(qū)域都有AMPK高表達(dá)，是調(diào)節(jié)生理性進(jìn)食活動(dòng)的反饋系統(tǒng)，激活A(yù)MPK可以增加食欲，而進(jìn)食則可以減弱AMPK活性。因此從宏觀來(lái)看抑制AMPK可以減少體重。
有研究表明，激活脂肪細(xì)胞中的AMPK可以促進(jìn)WAT、BAT非顫抖產(chǎn)熱，還能增加胰島素敏感性，并且還通過(guò)多種機(jī)制下調(diào)脂肪形成標(biāo)志物（C/EBP、RRAPγ、FAS等）；不過(guò)AMPK是能量短缺時(shí)發(fā)揮作用的一種酶，激活脂肪細(xì)胞中的AMPK會(huì)限制脂肪分解，是防止能量過(guò)度消耗的反饋機(jī)制。（所以要適當(dāng)，過(guò)度的會(huì)有反作用
Wnt-β-catenin
是Wnt信號(hào)傳導(dǎo)中的一條經(jīng)典通路，激活/抑制對(duì)肥胖的發(fā)生有不同影響，取決于具體作用途徑。
Signal Transduct Target Ther. 2022 Aug 28;7(1):298.
在MSC中，Wnt-β-catenin可以誘導(dǎo)其向成骨細(xì)胞發(fā)生，并通過(guò)抑制PPARγ和脂肪酸合酶減少脂肪形成；在脂肪祖細(xì)胞中，激活Wnt信號(hào)也可以促進(jìn)其轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞譜系，促進(jìn)皮下纖維化、減少內(nèi)臟脂肪。總的來(lái)說(shuō)在未成熟脂肪細(xì)胞中Wnt信號(hào)并不活躍，激活這類(lèi)細(xì)胞中Wnt信號(hào)可以減少脂肪形成。
但是在成熟的脂肪細(xì)胞中卻沒(méi)有相似的功能，反而發(fā)現(xiàn)Wnt信號(hào)上調(diào)。抑制成熟脂肪細(xì)胞中的Wnt信號(hào)可以抵抗HFD誘導(dǎo)的脂肪組織擴(kuò)張、肥胖，但有研究發(fā)現(xiàn)這會(huì)被CD45-/CD31-基質(zhì)細(xì)胞代償，以維持脂肪脂肪組織中Wnt信號(hào)穩(wěn)定，不會(huì)導(dǎo)致HFD喂養(yǎng)條件下瘦弱表型。
這說(shuō)明Wnt信號(hào)也是參與能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的一部分。
小結(jié)
所有肥胖相關(guān)通路都是生理穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的一部分，并且每個(gè)通路也非絕對(duì)獨(dú)立，都相互作用調(diào)節(jié)能量穩(wěn)態(tài)。
參考資料
- Wen X et al. Signaling pathways in obesity: mechanisms and therapeutic interventions. Signal Transduct Target Ther. 2022 Aug 28;7(1):298.
- Breit SN et al. GDF15 enhances body weight and adiposity reduction in obese mice by leveraging the leptin pathway. Cell Metab. 2023 Jul 6:S1550-4131(23)00219-X.
-
Herzig S, Shaw RJ. AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018 Feb;19(2):121-135. doi: 10.1038/nrm.2017.95. Epub 2017 Oct 4.
- 從抗體酵母展示到篩庫(kù)優(yōu)化：構(gòu)建高質(zhì)量抗體庫(kù)的實(shí)踐指南
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