盡管上述已提及的代謝產(chǎn)物及通常伴隨的代謝性酸中毒可能都對(duì)內(nèi)毒素血癥早期的高動(dòng)力循環(huán)的形成有作用，但離體動(dòng)物血管即使脫離了上述環(huán)境其收縮功能缺陷仍然存在，提示存在血管內(nèi)皮或平滑肌細(xì)胞水平本身的缺陷，而且上述缺陷為局部現(xiàn)象，而非由于存在循環(huán)擴(kuò)血管物質(zhì)所致。

研究表明，該種缺陷在很大程度上可歸因于左旋精氨酸途徑激活繼而產(chǎn)生的一氧化氮的作用。故一氧化氮成為中毒性休克和內(nèi)毒素血癥時(shí)重要的血管運(yùn)動(dòng)失調(diào)介質(zhì)。