NOSⅡ基因的啟動(dòng)子中存在NF-κB、AP-1的結(jié)合位點(diǎn)，因而NF-κB、AP-1也參與NOSⅡ基因表達(dá)的調(diào)節(jié)，oATP能夠抑制TNF-α，LPS、BCG誘導(dǎo)的NF-κB的活性，其抑制效率分別為82%、77%、65%。但oATP卻不能抑制H₂O₂，誘導(dǎo)的NF-κB的活性，這表明oATP的抑制具有特異性，且是經(jīng)受體介導(dǎo)的NF-κB激活的途徑進(jìn)行的，所以P2受體是通過(guò)干擾NF-κB、AP-1的活化來(lái)阻止NOSⅡ合成。NO、ROI由活化的巨噬細(xì)胞生成，在宿主的防御反應(yīng)中起著重要作用。

oATP能夠抑制反應(yīng)性氧中間物（reactive oxygen in-termediates，RO1）的生成，另外，P2Z基因敲除骨髓源性巨噬細(xì)胞ROI的生成，在數(shù)量上類(lèi)似于PMA刺激的野生型巨噬細(xì)胞，因此P2Z受體阻止ROI 的生成可能是通過(guò)非P2X₇，依賴(lài)性機(jī)制進(jìn)行的。細(xì)胞外的核苷酸存在于細(xì)菌感染的位置上，實(shí)驗(yàn)表明結(jié)核桿菌感染能夠促使巨噬細(xì)胞釋放ATP，且呈現(xiàn)劑量依賴(lài)性，與亞硝酸鹽積聚程度相一致，這反映被結(jié)核桿菌溶解的細(xì)胞可以使胞內(nèi)的核苷酸釋放。機(jī)體胞內(nèi)核苷酸可從血小板、死亡細(xì)胞、損傷的細(xì)胞中釋放出來(lái)，導(dǎo)致炎癥和組織破壞部位出現(xiàn)細(xì)胞外高濃度的核苷酸。

由于ROI和NO本身可促使病理炎癥反應(yīng)和毒性作用，通過(guò)細(xì)胞外核苷酸變化調(diào)節(jié)，促進(jìn)其主要在炎癥部位進(jìn)行的表達(dá)，使未遭受損傷的組織免遭損害，因此使得有害的巨噬細(xì)胞效應(yīng)器只在適當(dāng)?shù)纳�理背景中發(fā)揮作用。