中科新生命一直深耕于蛋白質(zhì)組、代謝組、轉(zhuǎn)錄組、微生物組及多組學(xué)聯(lián)合技術(shù)服務(wù),也非常榮幸參與了多項(xiàng)科研工作的組學(xué)分析部分。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),2022年全年共收錄到客戶項(xiàng)目文章567篇,其中包括Nature,Cell Research、Molecular Cancer、Signal Transduction and Targeted Therapy,Cell Host & Microbe、Nature Biomedical Engineering、Blood、Journal of Medical Virology等在內(nèi)的20分以上的文章共計(jì)11 篇;Nature metabolism、Nature Communications,The Journal of Clinical Investigation,Advanced Science等等在內(nèi)的10分-20分的文章共計(jì)83 篇,累計(jì)影響因子4100+,平均影響因子7.77分,碩果累累!在此恭喜各位研究團(tuán)隊(duì)的老師。
在多組學(xué)聯(lián)合分析研究方向,【中科新生命】自發(fā)布聯(lián)合分析產(chǎn)品以來,依托專業(yè)的技術(shù)平臺(tái)和服務(wù)能力,獲得廣大科研工作者的青睞,收獲頗豐。2023年,我們也將繼續(xù)深耕。
接下來給大家分享幾篇轉(zhuǎn)錄組-蛋白質(zhì)組聯(lián)合分析的項(xiàng)目文章,一起打開多組學(xué)聯(lián)合分析的科研之門。
項(xiàng)目案例1
文章題目:Targeting FAPα-expressing hepatic stellate cells overcomes resistance to anti-angiogenics in colorectal cancer liver metastasis models
發(fā)表期刊:Journal of Clinical Investigation
影響因子:19.456
合作單位:暨南大學(xué)
研究意義:本文通過運(yùn)用轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)進(jìn)行前期數(shù)據(jù)探索性挖掘,并結(jié)合細(xì)胞和分子生物學(xué)技術(shù)揭示了靶向表達(dá)FAPα的肝星狀細(xì)胞克服了結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移模型中抗血管生成藥物的耐藥性。
文章題目:The Eph receptor A4 plays a role in demyelination and depression-related behavior
發(fā)表期刊:Journal of Clinical Investigation
影響因子:19.456
合作單位:上海交通大學(xué)
研究意義:本文通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白組組學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)Epha4蛋白通過參與應(yīng)激引起的脫髓鞘化過程調(diào)控抑郁樣行為。研究結(jié)果為一些患者抑郁癥狀的病因提供了見解,并提示抑制EphA4或促進(jìn)髓鞘形成可能是治療抑郁癥的一種有前途的策略。
原文鏈接:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9012277/
項(xiàng)目案例3
文章題目:Overexpressed integrin alpha 2 inhibits the activation of the transforming growth factor β pathway in pancreatic cancer via the TFCP2-SMAD2 axis
發(fā)表期刊:Journal of Experimental & Clinical Cancer Research
影響因子:12.658
合作單位:華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院
研究意義:作者利用轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)共同揭示了ITGA2的表達(dá)可以通過TFCP2-SMAD2軸抑制胰腺癌中TGF-β信號(hào)通路的激活。因此,ITGA2通過體外增強(qiáng)TGF- β的抗癌作用,可能成為胰腺癌潛在的臨床治療靶點(diǎn)。
原文鏈接:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8862343/
項(xiàng)目案例4
文章題目:Secreted MUP1 that reduced under ER stress attenuates ER stress induced insulin resistance through suppressing protein synthesis in hepatocytes
發(fā)表期刊:Pharmacological Research
影響因子:10.334
合作單位:中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院
研究意義:在這項(xiàng)研究中,作者提供了肝臟MUPs顯著降低導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激受損的證據(jù)。MUP1作為MUP家族中最豐富的成員,由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成和加工,它受到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的負(fù)調(diào)節(jié)。從機(jī)制上講,肝臟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致MUP1形成聚集體并被困在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,從而減少M(fèi)UP1的分泌。此外,在肝細(xì)胞中補(bǔ)充重組MUP1增加了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子外流至胞漿中,并短暫誘導(dǎo)預(yù)適應(yīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,這有助于肝細(xì)胞通過抑制蛋白質(zhì)合成來減輕化學(xué)誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的胰島素抵抗,表明NAFLD的潛在治療靶點(diǎn)。
項(xiàng)目案例5
文章題目:Delicate regulation of IL-1b-mediated inflammation by cyclophilin A
發(fā)表期刊:Cell Reports
影響因子:9.995
合作單位:中科院微生物所
研究意義:該研究揭示了CypA在炎癥不同階段對(duì)IL-1β介導(dǎo)炎癥的調(diào)控機(jī)制,有助于深入理解炎癥反應(yīng)的復(fù)雜且精細(xì)的調(diào)控過程,并為抗炎癥藥物研究及IL-1β相關(guān)的炎癥和腫瘤等疾病的治療提供了重要理論支撐。
原文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.110513
轉(zhuǎn)錄組-蛋白組強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合:
兩組學(xué)數(shù)據(jù)信息互補(bǔ),對(duì)生物體特定狀態(tài)下的生理機(jī)制進(jìn)行全方位解析;分析同一基因轉(zhuǎn)錄水平和翻譯水平的變化,全面挖掘關(guān)鍵基因表達(dá)調(diào)控機(jī)制;轉(zhuǎn)錄組可以為蛋白組提供更完整的數(shù)據(jù)庫(kù),提高蛋白鑒定數(shù)目和質(zhì)量。
轉(zhuǎn)錄組-蛋白質(zhì)組聯(lián)合分析流程圖