LPS的毒性中心為脂質(zhì)A（lipid A ），而多糖部分僅有少許或者根本沒(méi)有生物效應(yīng)。內(nèi)毒素和外毒素的區(qū)別主要表現(xiàn)在：內(nèi)毒素具有對(duì)熱穩(wěn)定的特點(diǎn)，而外毒素對(duì)熱不穩(wěn)定，而且外毒素能夠在生長(zhǎng)培養(yǎng)基或在急性感染中的活菌中所釋放出來(lái)，相反，內(nèi)毒素一般是在細(xì)菌崩解后釋放出來(lái)。具體的區(qū)別如表1-1所示。

目前，LPS和內(nèi)毒素這兩個(gè)術(shù)語(yǔ)幾乎混用，實(shí)際上兩者有一定區(qū)別。LPS的毒性中心為脂質(zhì)A，目前商品化的LPS中發(fā)現(xiàn)有“內(nèi)毒素蛋白"的物質(zhì)，后者進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的效應(yīng)受體不同于純化和合成的LPS作用的受體。純化LPS或合成LPS只能夠通過(guò)Toll樣受休4（Toll-like receptor 4，TLR4）發(fā)揮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，而“內(nèi)毒素蛋白"是通過(guò)TLR2進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮效應(yīng)。因此內(nèi)毒素若從其生物學(xué)的效應(yīng)來(lái)說(shuō)，應(yīng)該包括“內(nèi)毒素蛋白"，所以比LPS概念更廣。

1933年，Boivin等用三氯乙酸粗提的方法首先在鼠傷寒桿菌中分離出一種耐熱的致病因子，當(dāng)時(shí)因其一般蛋白質(zhì)反應(yīng)呈陰性，故稱為脂多糖抗原，后人稱之為Boivin抗原。隨后其他學(xué)者采取其他不同方法（如熱水酚，酚汽油、氯仿、石油醚等），從GNB中抽提出同Boivin抗原相似的物質(zhì)，該物質(zhì)無(wú)蛋白質(zhì)和核酸污染，卻具有多種生物學(xué)毒性效應(yīng)，如發(fā)熱、低血壓、局部Shwartzman 反應(yīng)、休克、多器官功能衰竭，彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。細(xì)菌內(nèi)毒素主要見(jiàn)于革蘭陰性細(xì)菌（見(jiàn)圖1-1） ，也可存在于革蘭陽(yáng)性細(xì)菌、真菌、支原體及某些動(dòng)植物組織中。革蘭陰性細(xì)菌死亡后，細(xì)胞璧崩解釋放出胞壁上的脂多糖分子，起初曾認(rèn)為在細(xì)菌生活時(shí)內(nèi)毒素不會(huì)擴(kuò)散到環(huán)境中，后來(lái)發(fā)現(xiàn)活菌在繁殖生長(zhǎng)時(shí)也可以以發(fā)皰形式釋放胞壁上的脂多糖，只不過(guò)釋放的內(nèi)毒素濃度與細(xì)菌死亡時(shí)所釋放的內(nèi)毒素濃度相比低得多。習(xí)慣上將GNB細(xì)胞外膜中LPS作為一個(gè)整體稱為內(nèi)毒素，現(xiàn)已經(jīng)將內(nèi)毒素和脂多糖作為同義語(yǔ)來(lái)使用。