幽門螺旋桿菌是一端有鞭毛的螺旋狀菌，來源尚不明，假定由人與人的接觸傳播，其感染力極強(qiáng)，國(guó)內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)其感染率隨年齡之增長(zhǎng)而增長(zhǎng)，50歲以上的人群可高達(dá)50% ~60%。然而幽門螺旋桿菌致病的毒力基礎(chǔ)迄今未明了。Leunk等和Figura相繼證實(shí)，幽門螺旋桿菌液體培養(yǎng)物上清液對(duì)體外培養(yǎng)細(xì)胞具有毒性。

幽門螺旋桿菌入消化道（胃和十二指腸）后借鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿過粘液層定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面，貼附于上皮細(xì)胞膜上。這種貼附使細(xì)菌不受胃運(yùn)動(dòng)之影響，并能使其分泌毒素引起較重炎癥。

盡管在人體消化性潰瘍（慢性胃炎）病灶活檢中，幽門螺旋桿菌呈陽(yáng)性，但內(nèi)毒素的致病機(jī)制有待于進(jìn)一步的深入探討。嚴(yán)杰等應(yīng)用酚水法提取了幽門螺桿菌902905株的脂多糖。該脂多糖在0.5ng/ml濃度即可凝固鱟血液變形細(xì)胞溶解物，注人家兔后使動(dòng)物出現(xiàn) shwartzman現(xiàn)象和發(fā)熱反應(yīng)，其熱曲線呈雙峰型。該脂多糖注人家兔后0.5小時(shí)血壓明顯下降，外周血中白細(xì)胞數(shù)則先升后降。小鼠體內(nèi)注入該脂多糖后，可導(dǎo)致動(dòng)物死亡，其內(nèi)臟出現(xiàn)嚴(yán)重的毛細(xì)血管擴(kuò)張并伴有少量出血。實(shí)驗(yàn)證實(shí)幽門螺旋桿菌的脂多糖具有典型E. Coli脂多糖的活性。

隨后，方平楚等在電鏡下觀察到幽門螺旋桿菌內(nèi)毒素呈細(xì)長(zhǎng)的條索狀結(jié)構(gòu)。他們研究結(jié)果表明，幽門螺旋桿菌脂多糖的主要化學(xué)成分為糖類和脂類，其戊糖、己糖、庚糖和氨基糖的含量分別為13.2%、25.6%，9.3%和5.2%（W/W）。幽門螺旋桿菌脂多糖中的KDO含量高達(dá)7.2（W/W）。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表示，幽門螺旋桿菌內(nèi)毒素的化學(xué)組成的超微結(jié)構(gòu)與大腸桿菌內(nèi)毒素基本相同。他們一致認(rèn)為，幽門螺旋桿菌脂多糖具有較為典型的內(nèi)毒素活性，是幽門螺旋桿菌致病因素之一。
 

 
Pece等人在研究中也發(fā)現(xiàn)，在幽門螺旋桿菌致胃潰瘍及十二指腸疾病中，脂多糖在發(fā)病中起重要作用，研究表明，幽門螺旋桿菌脂多糖直接作用的小鼠3T₃成纖維細(xì)胞出現(xiàn)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，膜旁核糖全脫落，線粒體嵴和外膜模糊甚至消失等超微結(jié)構(gòu)病變，以免疫組化證實(shí)幽門螺旋桿菌脂多糖陽(yáng)性的慢性胃炎患者胃粘膜活性標(biāo)本的細(xì)胞亦顯示相似的超微結(jié)構(gòu)病變，表明了幽門螺旋桿菌脂多糖在慢性胃炎的發(fā)生和發(fā)展過程中起了重要作用。幽門螺旋桿菌脂多糖對(duì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體的毒性作用可能是其致病機(jī)理中的重要環(huán)節(jié)，幽門螺旋桿菌脂多糖不僅是幽門螺旋桿菌的主要致病物質(zhì)，也是慢性胃炎發(fā)病的重要因素，因此，在上述疾病的防治過程中，應(yīng)包括拮抗脂多糖毒性作用的療法。

其當(dāng)其水平低于一周仍不回升時(shí)大多死亡，反之則預(yù)后良好。在病程早期,存活與死亡者血漿纖維結(jié)合蛋白水平差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但術(shù)后第三天起二者差異極為顯著,提示血漿纖維結(jié)合蛋白水平的動(dòng)態(tài)觀察具有預(yù)后估價(jià)價(jià)值,這與Rubli的研究結(jié)果相一致。在內(nèi)毒素啟動(dòng)內(nèi)源性凝血過程中,纖維結(jié)合蛋白可與纖維蛋白單聚體結(jié)合而使其水平嚴(yán)重下降。1例彌漫性血管內(nèi)凝血病例的血漿纖維結(jié)合蛋白水平術(shù)前為50.7mg,/L,病程中持續(xù)低值,臨死前僅43.Omg,/L,為全組中最低,故對(duì)持續(xù)低纖維結(jié)合蛋白血癥者應(yīng)注意發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血。

血漿內(nèi)毒素對(duì)纖維蛋白水平具有重要影響，在內(nèi)毒素刺激下,肝臟過氧化物(LPO)含量增高,并致肝臟超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,以致氧自由基清除障礙,肝細(xì)胞因過氧化受損,合成纖維結(jié)合蛋白減少。研究證實(shí):經(jīng)氧自由基作用后5分鐘,細(xì)胞膜即迅速去極化,35分鐘后細(xì)胞開始融解,肝細(xì)胞暴露于過氧化氫4小時(shí)其合成蛋白質(zhì)功能衰竭。故持續(xù)內(nèi)毒素血癥致氧自由基不斷產(chǎn)生是導(dǎo)致嚴(yán)重低纖維結(jié)合蛋白血癥的重要機(jī)制。一旦內(nèi)毒素水平下降則纖維結(jié)合蛋白水平趨于回升,二者具有良好的相關(guān)性,這不僅提示內(nèi)毒素水平對(duì)纖維結(jié)合蛋白水平具有重要影響，也有助于通過血漿纖維結(jié)合蛋白定量檢測(cè)間接反映內(nèi)毒素血癥的嚴(yán)重程度，二者聯(lián)合動(dòng)態(tài)觀察則更有助于從機(jī)體的感染和抗感染兩方面的狀況監(jiān)測(cè)病程。

迄今臨床上對(duì)重癥急性膽管炎病程監(jiān)測(cè)、療效評(píng)價(jià)和預(yù)后判斷尚無理想測(cè)量方法,血漿內(nèi)毒素、纖維結(jié)合蛋白水平動(dòng)態(tài)觀察及其相關(guān)性分析作為對(duì)這方面臨床問題的定量實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及其實(shí)用價(jià)值值得進(jìn)一步探討。