類脂A(又稱脂質(zhì)A)，系脂多糖的毒性及生物學活性中心。為一種糖磷脂，現(xiàn)認為細菌外膜的外層可能是類脂A。各屬細菌的類脂A 結構相似，無種屬特異性，故不同革蘭氏陰性細菌感染時，由內(nèi)毒素引起的毒性作用十分相似。給實驗動物注人類脂A時，可出現(xiàn)典型的內(nèi)毒素反應，如發(fā)熱、血液動力學改變、彌漫性血管內(nèi)凝血及內(nèi)毒素休克等。類脂A在革蘭氏陰性菌感染的機理中亦起著十分重要的作用，故而類脂A可認為是細菌的一種致病因子。另外，類脂A參與細菌外膜的組成，在維持細胞壁的穩(wěn)定性、屏障功能以及在細菌的生理學上亦起著十分重要的作用。
 

類脂A的化學結構
類脂A通過α-糖苷鍵而直接連結于脂多糖內(nèi)核的KDO分子上，這一糖苷鍵可經(jīng)溫和酸處理而發(fā)生裂解，由這種方法處理得到的物質(zhì)稱為游離類脂A(free lipid A)，而存在于完整脂多糖分子中的脂質(zhì)成分稱結合類脂A(bound lipid A)。

隨著先進的化學及物理學方法的建立，目前已弄清了許多革蘭氏陰性菌類脂A的化學結構，特別應當提出的是，80年代以來，由于分析和化學合成專家的密切合作，已成功地合成了腸道菌(沙門氏菌和大腸桿菌及其他細菌)脂多糖的類脂A及類似物。這些研究對于了解類脂A結構與功能間的關系具有重要的意義。

一般來講，典型的類脂A是由兩個氨基葡萄糖(GlcN)，以β-1，6-糖苷鍵相聯(lián)而組成的基本骨架，雙糖骨架的游離羥基及氨基可攜帶長鏈脂肪酸和磷酸集團，不同種屬細菌合成的類脂A 的分子組成，以及其骨架上的取代基團均有差異，類脂A按結構可分為兩類。

第一類：以沙門氏菌為例舉例說明，沙門氏菌類脂A由D-葡萄糖( 一22%)、磷酸(一10% )及長鏈脂肪酸( - 60%)組成。分子量大約為2000d，以 B-1，6-糖苷鍵連接的氨基葡萄糖雙糖構成類脂A骨架，雙糖的氨基以酰胺鍵與β-羥基脂肪酸相連。而雙糖上3，4，6-位上的羥基則以酯鍵分別與各種不飽和脂肪酸及D-3-羥基脂肪酸相連，脂肪酸鏈上的3-羥基有時可被碳元素數(shù)目相等的脂肪酸所酯化。

第二類：類脂A不含氨基葡萄糖，而是以2，3-二氨基-2，3-二脫氧-D-葡萄糖為骨架。糖分子中兩個氨基被D-3-羥基四價癸酸�；�，含少量的脂肪酸。

第一類與第二類之間不發(fā)生免疫交叉反應。類脂A不溶于水，而溶于吡啶、三乙胺、二甲基亞礬及氫氧化鈉等，類脂A具有免疫原性，注入動物體內(nèi)可產(chǎn)生相應的抗體。

類脂A既含有疏水中心（酰化雙糖)，又含有親水端（磷酸)；既含有酸性基因，又含有堿性基因，因此它既是一個雙相分子，又是兩性分子，這就賦予類脂A特殊的功能和致病作用。它既能與多糖鏈相結合形成完整的內(nèi)毒素分子——脂多糖，構成細菌細胞壁的重要成分，防止外界有害物質(zhì)入侵，又能與宿主細胞膜的受體結舍發(fā)揮各種生物學效應。
 

類脂A可視作脂多糖的生物學活性“內(nèi)毒素中心”，如其糖衍化物KDO能刺激人和小鼠單核細胞產(chǎn)生白細胞介素-1(IL-1)，并影響小鼠巨噬細胞產(chǎn)生花生四烯酸鹽代謝產(chǎn)物。當脂多糖由革蘭氏陰性細菌表面釋放后，可與一種或多種血清或血漿蛋白相互作用，然后結合至宿主細胞上的特異脂多糖受體上，引起前炎癥介質(zhì)產(chǎn)生。

至于究竟是釋放出的脂多糖抑或是結合于細菌上的脂多糖表現(xiàn)對單核——巨噬細胞較強的刺激作用的問題，目前尚不清楚。有人仍對抗生素介導的內(nèi)毒素釋放能加重敗血綜合征的問題持有懷疑態(tài)度。因為不同抗生素誘發(fā)革蘭氏陰性細菌脂多糖釋放的能力各不相同，兩種對細菌細胞璧起作用的抗生素的內(nèi)毒素釋放潛力也與呈菌血癥小鼠的生存有所不同。