脂質(zhì)是細胞膜結(jié)構(gòu)的重要組成部分,在許多細胞過程中發(fā)揮重要作用,包括細胞生長、增殖、分化和信號傳遞。因此,脂質(zhì)代謝的動態(tài)變化可直接或間接地反映生物系統(tǒng)的生理和病理變化。目前脂質(zhì)組學已被廣泛應(yīng)用于大量生物模型和威脅公眾健康的各種疾病的細胞脂質(zhì)代謝研究,比如腫瘤、代謝性疾病、神經(jīng)性疾病等。
中科新生命非靶脂質(zhì)組產(chǎn)品重磅升級成為非靶脂質(zhì)組學絕對定量plus,其具有五大特色:
海量數(shù)據(jù)庫:LipidSearch數(shù)據(jù)庫,收錄超過8大類、300種亞類、170萬種脂質(zhì)分子的譜圖;高定性能力:項目平均鑒定數(shù)量2500+,最高鑒定數(shù)量5965;方法優(yōu)勢:QE系列高分辨質(zhì)譜搭配高效色譜方法,實現(xiàn)高通量檢測;學術(shù)認可:助力SCI文獻發(fā)表超過45篇,平均IF=8.1,最高IF=46.297;嚴格質(zhì)控:15+內(nèi)標,多項質(zhì)控,全程可回溯,提供放心的數(shù)據(jù)。
1. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力靶向生物分子藥物開發(fā)
文章題目:Degradation of lipid droplets by chimeric autophagy-tethering
compounds
影響因子:46.297
發(fā)表期刊:Cell Research
發(fā)表時間:2021.7
合作單位:復旦大學
組學方法:脂質(zhì)組、蛋白質(zhì)組
研究結(jié)論:本研究以脂滴作為降解目標設(shè)計ATTEC化合物(LD·ATTECs),證明了組裝拼接型ATTEC可將非蛋白類生物物質(zhì)直接特異性靶向至自噬-溶酶體途徑降解。體內(nèi)藥效研究發(fā)現(xiàn)LD·ATTECs減輕代謝性疾病的表型,主要靶向降解中性脂質(zhì),且基本上不直接干擾蛋白質(zhì)水平。
文章解讀鏈接:
https://mp.weixin.qq.com/s/YXSdBgpJaHBrGhEfXUohsg
2. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力缺血性中風期間神經(jīng)元死亡的機制研究
文章題目:Thrombin induces ACSL4-dependent ferroptosis during cerebral ischemia/reperfusion
影響因子:38.104
發(fā)表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy
發(fā)表時間:2022.2
合作單位:四川大學華西醫(yī)院
組學方法:脂質(zhì)組、蛋白質(zhì)組
研究結(jié)論:文章采用多組學方法確定了凝血酶和ACSL4基因\蛋白及其親鐵性磷脂酰脂質(zhì)產(chǎn)物,在嚙齒類動物大腦中動脈閉塞處顯著改變。從遺傳學或藥理學上抑制該途徑中的多個點可減弱體外和體內(nèi)缺血模型的結(jié)果。因此,凝血酶-ACSL4軸可能是改善缺血性卒中期間鐵下垂神經(jīng)元損傷的關(guān)鍵治療靶點。
3. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力非酒精性脂肪性肝炎(NASH)治療藥物研究
文章題目:A small molecule targeting ALOX12-ACC1 ameliorates nonalcoholic steatohepatitis in mice and macaques
影響因子:19.319
發(fā)表期刊:Science Translational Medicine
發(fā)表時間:2021.11
合作單位:武漢大學
組學方法:脂質(zhì)組、蛋白質(zhì)組、轉(zhuǎn)錄組、中長鏈脂肪酸靶向代謝組
研究結(jié)論:作者開發(fā)了一種小分子化合物IMA-1,可以通過特異性阻斷ALOX12-ACC1相互作用來治療NASH。研究發(fā)現(xiàn)IMA-1在小鼠和食蟹猴治療模型中顯著阻斷飲食誘導的NASH進展,且不會引起ACC經(jīng)典酶活抑制劑所導致的高脂血癥的副作用。在機制研究中,發(fā)現(xiàn)IMA-1與ACC酶活性抑制劑不同,IMA-1特異性阻斷 ALOX12和ACC1互作,促進其溶酶體降解,而不影響其蛋白酶體降解途徑。
文章解讀鏈接:
https://mp.weixin.qq.com/s/hplSlS_-45BNl--kkLEfTw
4. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力鎘(Cd)暴露加重糖尿病進程的作用機制研究
文章題目:Cadmium exposure impairs pancreatic β-cell function and exaggerates diabetes by disrupting lipid metabolism
影響因子:13.352
發(fā)表期刊:Environment International
發(fā)表時間:2021.4
合作單位:浙江大學
組學方法:脂質(zhì)組
研究結(jié)論:Cd暴露可誘導細胞內(nèi)脂質(zhì)積累,促進脂質(zhì)生物生成,提高促炎脂質(zhì)含量,抑制脂質(zhì)降解。此外,Cd暴露可上調(diào)胰腺β細胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的表達水平,并提高血清和胰腺中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。研究結(jié)果表明,環(huán)境相關(guān)的鎘暴露會導致促炎脂質(zhì)升高和β細胞胰島素分泌功能障礙,從而加重糖尿病的發(fā)展。
5. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力子宮內(nèi)膜癌(EC)進展的機制研究
文章題目:Lipid reprogramming induced by the TFEB-ERRα axis enhanced membrane fluidity to promote EC progression
影響因子:12.658
發(fā)表期刊:Journal of Experimental & Clinical Cancer Research
發(fā)表時間:2022.1
合作單位:福建醫(yī)科大學附屬醫(yī)院
組學方法:脂質(zhì)組、蛋白質(zhì)組
研究結(jié)論:研究發(fā)現(xiàn)TFEB-ERRα信號通路通過EMT通路和細胞膜流動性調(diào)控子宮內(nèi)膜癌細胞的侵襲轉(zhuǎn)移。這一調(diào)控依賴于ERRα參與脂質(zhì)代謝和細胞膜重構(gòu)。TFEB-ERRα增加了UFA-PCs, PG (18:1/22:6) + H和PC/SM比值,從而增強了細胞膜流動性促進EC侵襲轉(zhuǎn)移。
6. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力長牡蠣地理溯源研究
文章題目:Investigation of oyster Crassostrea gigas lipid profile from three sea areas of China based on non-targeted lipidomics for their geographic region traceability
影響因子:9.231
發(fā)表期刊:Food Chemistry
發(fā)表時間:2022.3
合作單位:海南大學
組學方法:脂質(zhì)組
研究結(jié)論:該文使用脂質(zhì)組學方法對中國不同緯度三個海域中的長牡蠣進行了脂質(zhì)特征研究,發(fā)現(xiàn)地理差異對脂質(zhì)含量、組成及脂質(zhì)分子分布有顯著影響,并進一步篩選45種脂質(zhì)分子作為不同海域長牡蠣脂質(zhì)的鑒別標志物,表明脂質(zhì)組學可作為一種鑒別海洋貝類脂質(zhì)性狀的潛在方法。
文章解讀鏈接:https://mp.weixin.qq.com/s/PAFBgNV2t-NibDJl52I2_A
7. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力植物脅迫研究
文章題目:Silencing of Sulfoquinovosyl Diacylglycerol Synthase 1 Impairs the Glycolipids Accumulation and Photosynthesis in Phosphate-deprived Rice
影響因子:7.298
發(fā)表期刊:Journal of Experimental Botany
發(fā)表時間:2021.6
合作單位:上海市農(nóng)業(yè)科學院
組學方法:脂質(zhì)組
研究結(jié)論:文章對葡糖基二脂酰甘油合酶1( OsSQD1 )突變體中不同脂質(zhì)種類濃度的分析表明在Pi缺乏下,OsSQD1 沉默導致磷脂的增加和糖脂的減少,并并改變了脂肪酸組成。此外,OsSQD1 沉默還通過下調(diào)水稻幼苗中的糖脂來抑制光合作用。研究表明OsSQD1在脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)中起著關(guān)鍵作用,特別是在Pi缺乏時糖脂的積累。
文章解讀鏈接:
https://mp.weixin.qq.com/s/WmizjVMMAqPQOWEzOuHVrA
8. 脂質(zhì)組學技術(shù)助力牛肉宰后早期線粒體脂質(zhì)變化研究
文章題目:Alteration of Mitochondrial Lipidome and Its Potential Effect on
Apoptosis, Mitochondrial Reactive Oxygen Species Production, and Muscle Oxidation in Beef during Early Postmortem
影響因子:5.895
發(fā)表期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry
發(fā)表時間:2022.6
合作單位:中國農(nóng)業(yè)大學
組學方法:脂質(zhì)組
研究結(jié)論:本研究探討了宰后早期線粒體脂質(zhì)分子的改變及其對線粒體ROS生成和肌肉氧化的潛在影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)線粒體脂質(zhì)在宰后發(fā)生了很大變化(1−24小時),不同肌肉類型之間也存在差異,凋亡相關(guān)的脂質(zhì)分子水平在宰后早期增加并促進凋亡。脂質(zhì)分子可協(xié)助線粒體ROS的產(chǎn)生,降低細胞宰后凋亡過程中的線粒體膜電位(MMP),導致肌肉氧化和抗氧化系統(tǒng)損傷。
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