惡性膠質(zhì)瘤（Gliomas）是最常見的原發(fā)性中樞神經(jīng)腫瘤，侵襲性強(qiáng)，以浸潤性、擴(kuò)展性生長，手術(shù)難以完全切除，具有極強(qiáng)的放化療抵抗性，患者預(yù)后較差。膠質(zhì)瘤發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，影響其預(yù)后的因素也較多，隨著基因測序技術(shù)的發(fā)展，近年來人類對(duì)膠質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展的生物學(xué)機(jī)制和預(yù)后影響因素有了更深的認(rèn)識(shí)。

近期研究人員發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者的腫瘤組織，存在編碼異檸檬酸脫氫酶基因(IDH，包括IDH1、IDH2、IDH3)的體細(xì)胞突變，并通過分子圖譜檢測與分析技術(shù)找到了一些診斷神經(jīng)膠質(zhì)瘤的生物標(biāo)志物。這些標(biāo)志物的出現(xiàn)對(duì)精準(zhǔn)診療以及提高治療效果都至關(guān)重要。例如其中一類即B7家族免疫球蛋白，目前已發(fā)現(xiàn)5種（B7-1、B7-2、B7-H1、B7-H2、B7-H3），其中B7H3在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中表達(dá)最多。目前對(duì)B7H3的研究主要集中在對(duì)樹突狀細(xì)胞、單核細(xì)胞、T細(xì)胞，以及NK細(xì)胞表達(dá)和免疫調(diào)節(jié)方面的影響，在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的作用機(jī)制鮮有報(bào)道。
 

該篇文章于2021年5月發(fā)表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》期刊上，來自于上海復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院毛穎團(tuán)隊(duì)，其早期研究表明B7H3通過激活轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）途徑和MYC基因來維持膠質(zhì)瘤細(xì)胞的自我更新。在本研究中發(fā)現(xiàn)，與IDH野生型膠質(zhì)瘤相比，IDH突變型膠質(zhì)瘤中B7H3的表達(dá)顯著降低。而B7H3的表達(dá)降低，可能是由于腫瘤組織代謝物2-羥基戊二酸(2-HG)的相對(duì)濃度升高，繼而激活自噬降解途徑導(dǎo)致的。

同時(shí)，在IDH突變型膠質(zhì)瘤中，血管內(nèi)皮生長因子（VEGFA）的表達(dá)下調(diào)，也與B7H3蛋白的低表達(dá)、2-HG蛋白的高表達(dá)相關(guān)聯(lián)。2-HG的富集是IDH突變腫瘤細(xì)胞最明顯的代謝改變，其中免疫組化結(jié)果采用芬蘭Grundium公司的便攜式數(shù)字病理掃描顯微成像系統(tǒng)--Ocus來掃描呈現(xiàn)（圖1），后期分析采用免疫反應(yīng)評(píng)分來進(jìn)行評(píng)估（圖2）。
 

 

綜上所述，該文章揭示了B7H3在IDH野生型膠質(zhì)瘤中優(yōu)先過表達(dá)，在IDH突變型膠質(zhì)瘤中表達(dá)降低，因此B7H3可以作為臨床上診斷IDH神經(jīng)膠質(zhì)的一個(gè)潛在標(biāo)志物。

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https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2021.670145/full 

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