研究背景

油炸是將食物置于較高溫度的食用油中，使其加熱并快速熟化的過程。但由于在油炸高溫過程中容易發(fā)生美拉德反應，易于生成晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs），并產(chǎn)生雜環(huán)胺類化合物等致癌物。因此，油炸食品的攝入與機體健康之間的關聯(lián)越來越受到學界關注，這其中包括大量有關油炸食品與2型糖尿病風險的研究。油炸相關混雜因素如油炸過程中其他營養(yǎng)素和有害物質的產(chǎn)生，如果這些混雜因素得到嚴格控制，那么油炸食物的攝入是否以及如何影響2型糖尿病的發(fā)展，目前尚不清楚。有報道表明，較高的油炸肉攝入量與人類腸道菌群的多樣性較低相關，且會影響腸道菌群的組成和擾動。

近期，哈爾濱醫(yī)科大學營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學專業(yè)的孫長顥和李穎研究團隊在《Diabetes Care》上發(fā)表一項隨機對照實驗，117 名超重成年人隨機分為兩組：食用4次/周炸肉組（n=59）和限制食用炸肉組（對照組，n=58），干預4周，保持食物組成和營養(yǎng)成分在兩組之間一致。膳食干預過程中，經(jīng)專業(yè)培訓的工作人員依據(jù)膳食指南，向受試者們提供了滿足其膳食推薦攝入量的食物，并詳細記錄每餐實際攝入量。通過嚴格控制油炸烹飪過程的時間和油溫，受試者尿液中雜環(huán)胺類化合物的水平顯著降低，食用炸肉組與對照組的含量間無統(tǒng)計學差異，并且均顯著低于國家標準的限制生成量。

口服葡萄糖耐量試驗中葡萄糖和胰島素測試結果顯示，與對照組相比，食用炸肉組的胰島素生成指數(shù)(IGI)降低，胰島素和脂多糖（LPS）的肌肉胰島素抵抗指數(shù)(MIRI)、胰島素曲線下面積、炎癥因子TNF-α、IL-10和IL-1β水平均升高。

同時，16S rRNA測序分析結果顯示，食用炸肉組菌群多樣性降低，兩組厚壁菌門(Firmicutes)和擬桿菌門(Bacteroidetes)比值均呈下降趨勢，且食用炸肉組的比值顯著高于對照組。KEGG功能注釋分析顯示，兩組間LPS生物合成蛋白、胰島素抵抗、脂肪細胞因子和AMPK等信號通路存在顯著差異。經(jīng)過單因素及多因素分析得到5個差異顯著的菌屬：毛螺菌屬和Flavonifractor豐度降低，Dialister、Dorea、韋榮球菌屬豐度升高。

另一方面，靶向定量代謝組學檢測的結果顯示，經(jīng)過4周膳食干預，兩組腸道菌群-宿主共代謝產(chǎn)物的分布具有顯著性差異，其中氨基酸代謝產(chǎn)物和短鏈脂肪酸代謝產(chǎn)物的水平差異顯著。通過單維和多維統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，食用炸肉組受試者糞便中吲哚-3-丙酸、戊酸、丁酸濃度降低，肉毒堿和3-甲基戊二酸濃度升高。且相關性分析發(fā)現(xiàn)這些代謝產(chǎn)物的變化與IGI和MIRI值及LPS、FGF-21、TNF-α、IL-1β和IL-10水平的變化顯著相關。

綜上所述，食用油炸肉類會影響腸道微生物和腸菌-宿主共代謝物，從而損害葡萄糖穩(wěn)態(tài)，增加腸道內毒素和機體炎癥水平。

腸道菌群、代謝物與葡萄糖穩(wěn)態(tài)、腸道健康和炎癥的相關性

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參考文獻

Jian Gao, et al. The Association of Fried Meat Consumption With the Gut Microbiota and Fecal Metabolites and Its Impact on Glucose Homoeostasis, Intestinal Endotoxin Levels, and Systemic Inflammation: A Randomized Controlled-Feeding Trial. Diabetes Care. 2021. https://doi.org/10.2337/dc21-0099.

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