能量代謝測量技術(shù)應(yīng)用于環(huán)境醫(yī)學(xué)研究
近日，北京易科泰生態(tài)技術(shù)有限公司工程師與中國軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所一起，對公司提供的實驗動物呼吸代謝測量系統(tǒng)進(jìn)行了實驗測試培訓(xùn)，該系統(tǒng)可以監(jiān)測實驗動物的呼吸耗氧量、二氧化碳產(chǎn)量，呼吸商、能量消耗等，助力于環(huán)境醫(yī)學(xué)、營養(yǎng)與健康、實驗動物藥理學(xué)研究等。
整套儀器設(shè)備：
可定制各類動物專用呼吸室：
參考案例
Mineo P M , Cassell E A , Roberts M E , et al. Chronic cold acclimation increases thermogenic capacity, non-shivering thermogenesis and muscle citrate synthase activity in both wild-type and brown adipose tissue deficient mice.[J]. Comparative Biochemistry & Physiology Part A Molecular & Integrative Physiology, 2012, 161(4):395-400.
骨骼肌的顫抖性產(chǎn)熱和褐色脂肪的非顫抖性產(chǎn)熱（NST）是公認(rèn)的哺乳動物主要產(chǎn)熱形式。本研究的目的是利用能量代謝測量技術(shù)，測量UCP-dta小鼠（一種缺乏褐色脂肪組織的轉(zhuǎn)基因小鼠）和正常小鼠（野生品系），在寒冷（4℃）和溫暖（23℃）條件下的最大代謝率（V̇O2summit）和去甲腎上腺素誘導(dǎo)BAT產(chǎn)熱對動物總體產(chǎn)熱量的貢獻(xiàn)（V̇O2NST），確定慢性冷暴露是否會增加UCP-dta小鼠骨骼肌的有氧代謝能力。結(jié)果表明，冷暴露可以增加UCP-dta小鼠和正常小鼠的有氧代謝能力：無論是寒冷還是溫暖條件下，UCP-dta小鼠的V̇O2summit和去甲腎上腺素誘導(dǎo)產(chǎn)熱（V̇O2NST）均顯著低于野生型小鼠，但寒冷條件下兩者均高于溫暖條件下的VO2summit和VO2NST，慢性冷暴露是一種有用的干預(yù)措施，可以驅(qū)動小鼠肥胖模型中的骨骼肌有氧代謝力。
左圖：寒冷條件下（CA）的耗氧率VO2均大于溫暖條件下（WA）的耗氧率，野生型小鼠最大代謝率高于UCP-dta小鼠；右圖：在休息時、注射鹽水和注射去甲腎上腺素后的耗氧率,UCP-dta小鼠和野生型小鼠寒冷條件下耗氧率VO2NST顯著高于溫暖條件下。
Wanner S P , Almeida M C , Shimansky Y P , et al. Cold-Induced Thermogenesis and Inflammation-Associated Cold-Seeking Behavior Are Represented by Different Dorsomedial Hypothalamic Sites: A Three-Dimensional Functional Topography Study in Conscious Rats[J]. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience, 2017.
全身性炎癥（也被稱為慢性炎癥）改變深層體溫（Tb）調(diào)節(jié)出現(xiàn)發(fā)燒或體溫過低，是住院患者死亡的主要原因。在嚙齒動物模型中，無菌全身炎癥通常是由靜脈注射細(xì)菌脂多糖（LPS，內(nèi)毒素）引起的，這會導(dǎo)致發(fā)燒，體溫過低，或取決于LPS劑量和環(huán)境溫度（Ta)出現(xiàn)兩者的結(jié)合。低劑量的LPS，特別是在熱中或溫暖環(huán)境中實驗時，通常會導(dǎo)致發(fā)熱。較高的誘發(fā)性LPS劑量，尤其是在亞中（冷）環(huán)境中實驗時，會導(dǎo)致體溫過低。LPS低溫的兩個主要效應(yīng)機制是抑制熱發(fā)生和主動尋冷行為，而尋冷行為是一種在嚴(yán)重全身炎癥中發(fā)生的拯救生命的反應(yīng)。
發(fā)熱與激躁行為、動脈高血壓、覺醒和痛覺過敏有關(guān)，而體溫過低反應(yīng)則與運動抑郁、低血壓、嗜睡和鎮(zhèn)痛有關(guān)。這兩種綜合征，分別將早期和晚期疾病綜合癥，對應(yīng)于輕和嚴(yán)重形式的全身炎癥。它們還代表炎癥或感染兩種類型的適應(yīng)：應(yīng)激反應(yīng)（能量消耗）和抑郁退縮（能量儲存）。體溫過低是晚期疾病綜合癥的核心癥狀。當(dāng)老鼠被允許尋找他們喜歡的Ta以減少其Tb 或當(dāng)它們被放在較低的Ta環(huán)境降溫，嚴(yán)重全身炎癥的他們存活率急劇上升。
本研究中利用SSI實驗動物呼吸代謝系統(tǒng)研究大鼠的發(fā)熱情況，VO2被用作發(fā)熱指數(shù)，計算方法為VO2=[Flow* (FO2in − FO2out)]/(1 − [(1 − RQ) × FO2in])/BW,其中呼吸商RQ被認(rèn)為是0.71, FO2in為進(jìn)氣氧氣濃度，F(xiàn)O2out為呼吸室出口氧氣濃度，BW為動物體重。結(jié)果表明，驅(qū)動熱發(fā)生作用的下丘腦背側(cè)區(qū)（DA）神經(jīng)元不參與LPS誘發(fā)的尋冷，在全身炎癥中尋求冷氣的行為取決于一個不同的、以前未知的神經(jīng)元組。
在呼吸代謝測量中，下丘腦背內(nèi)側(cè)受損傷（DMH-lesioned）和假病變(Sham-lesioned)大鼠對LPS的熱發(fā)生模式反應(yīng)：DMH-病變大鼠的熱發(fā)生水平始終低于假病變大鼠
易科泰生態(tài)技術(shù)公司提供能量代謝測量全面解決方案：
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Mineo P M , Cassell E A , Roberts M E , et al. Chronic cold acclimation increases thermogenic capacity, non-shivering thermogenesis and muscle citrate synthase activity in both wild-type and brown adipose tissue deficient mice.[J]. Comparative Biochemistry & Physiology Part A Molecular & Integrative Physiology, 2012, 161(4):395-400.
骨骼肌的顫抖性產(chǎn)熱和褐色脂肪的非顫抖性產(chǎn)熱（NST）是公認(rèn)的哺乳動物主要產(chǎn)熱形式。本研究的目的是利用能量代謝測量技術(shù)，測量UCP-dta小鼠（一種缺乏褐色脂肪組織的轉(zhuǎn)基因小鼠）和正常小鼠（野生品系），在寒冷（4℃）和溫暖（23℃）條件下的最大代謝率（V̇O2summit）和去甲腎上腺素誘導(dǎo)BAT產(chǎn)熱對動物總體產(chǎn)熱量的貢獻(xiàn)（V̇O2NST），確定慢性冷暴露是否會增加UCP-dta小鼠骨骼肌的有氧代謝能力。結(jié)果表明，冷暴露可以增加UCP-dta小鼠和正常小鼠的有氧代謝能力：無論是寒冷還是溫暖條件下，UCP-dta小鼠的V̇O2summit和去甲腎上腺素誘導(dǎo)產(chǎn)熱（V̇O2NST）均顯著低于野生型小鼠，但寒冷條件下兩者均高于溫暖條件下的VO2summit和VO2NST，慢性冷暴露是一種有用的干預(yù)措施，可以驅(qū)動小鼠肥胖模型中的骨骼肌有氧代謝力。
Wanner S P , Almeida M C , Shimansky Y P , et al. Cold-Induced Thermogenesis and Inflammation-Associated Cold-Seeking Behavior Are Represented by Different Dorsomedial Hypothalamic Sites: A Three-Dimensional Functional Topography Study in Conscious Rats[J]. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience, 2017.
全身性炎癥（也被稱為慢性炎癥）改變深層體溫（Tb）調(diào)節(jié)出現(xiàn)發(fā)燒或體溫過低，是住院患者死亡的主要原因。在嚙齒動物模型中，無菌全身炎癥通常是由靜脈注射細(xì)菌脂多糖（LPS，內(nèi)毒素）引起的，這會導(dǎo)致發(fā)燒，體溫過低，或取決于LPS劑量和環(huán)境溫度（Ta)出現(xiàn)兩者的結(jié)合。低劑量的LPS，特別是在熱中或溫暖環(huán)境中實驗時，通常會導(dǎo)致發(fā)熱。較高的誘發(fā)性LPS劑量，尤其是在亞中（冷）環(huán)境中實驗時，會導(dǎo)致體溫過低。LPS低溫的兩個主要效應(yīng)機制是抑制熱發(fā)生和主動尋冷行為，而尋冷行為是一種在嚴(yán)重全身炎癥中發(fā)生的拯救生命的反應(yīng)。
發(fā)熱與激躁行為、動脈高血壓、覺醒和痛覺過敏有關(guān)，而體溫過低反應(yīng)則與運動抑郁、低血壓、嗜睡和鎮(zhèn)痛有關(guān)。這兩種綜合征，分別將早期和晚期疾病綜合癥，對應(yīng)于輕和嚴(yán)重形式的全身炎癥。它們還代表炎癥或感染兩種類型的適應(yīng)：應(yīng)激反應(yīng)（能量消耗）和抑郁退縮（能量儲存）。體溫過低是晚期疾病綜合癥的核心癥狀。當(dāng)老鼠被允許尋找他們喜歡的Ta以減少其Tb 或當(dāng)它們被放在較低的Ta環(huán)境降溫，嚴(yán)重全身炎癥的他們存活率急劇上升。
本研究中利用SSI實驗動物呼吸代謝系統(tǒng)研究大鼠的發(fā)熱情況，VO2被用作發(fā)熱指數(shù)，計算方法為VO2=[Flow* (FO2in − FO2out)]/(1 − [(1 − RQ) × FO2in])/BW,其中呼吸商RQ被認(rèn)為是0.71, FO2in為進(jìn)氣氧氣濃度，F(xiàn)O2out為呼吸室出口氧氣濃度，BW為動物體重。結(jié)果表明，驅(qū)動熱發(fā)生作用的下丘腦背側(cè)區(qū)（DA）神經(jīng)元不參與LPS誘發(fā)的尋冷，在全身炎癥中尋求冷氣的行為取決于一個不同的、以前未知的神經(jīng)元組。
在呼吸代謝測量中，下丘腦背內(nèi)側(cè)受損傷（DMH-lesioned）和假病變(Sham-lesioned)大鼠對LPS的熱發(fā)生模式反應(yīng)：DMH-病變大鼠的熱發(fā)生水平始終低于假病變大鼠
易科泰生態(tài)技術(shù)公司提供能量代謝測量全面解決方案：
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- 斑馬魚能量代謝測量
- 大小鼠能量代謝測量
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