免疫，是指機體免疫系統(tǒng)識別自身與異己物質(zhì)，并通過免疫應答排除抗原性異物，以維持機體生理平衡的功能。但免疫系統(tǒng)對外來和自我的區(qū)分并不是絕對的，在某些情況下，可能會發(fā)生自身免疫（autoimmunity），即指機體免疫系統(tǒng)對自身免疫成分發(fā)生免疫應答的現(xiàn)象。機體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應答而導致的疾病狀態(tài)稱之為自身免疫�。╝utoimmune disease, AID）。

近年來，自身免疫及其引起的疾病越來越受到人們的關(guān)注，全球有幾億人正遭受該病帶來的痛苦，該病病程長，可致殘，嚴重的可致死，由于此問題的廣泛性及嚴重性，掀起了全球的自身免疫性疾病的研究熱潮。

接下來，讓我們一起來了解下自身免疫病的致病機制，小編將從以下幾個方面進行解讀：

自身抗原的出現(xiàn)

其一是一些隱蔽抗原的釋放，如精子、眼內(nèi)容物、腦等、一旦因手術(shù)、外傷、感染等原因破壞隔絕屏障，隱蔽抗原釋放入血液或淋巴液，便與免疫系統(tǒng)接觸，引發(fā)自身免疫應答，導致自身免疫病的發(fā)生；其二是自身成分的改變，當自身成分在受到外界因素刺激后，改變了的自身成分,刺激免疫系統(tǒng)引起自身免疫應答，導致自身免疫性疾�。�其三是共同抗原引發(fā)的交叉反應(Fig 1)等均可導致自身免疫病^[1]。

Fig 1

免疫調(diào)節(jié)異常

正常情況下，自身反應性T細胞和B細胞對自身抗原處于耐受狀態(tài)，當受到來自其他細胞組織或各種因子的異常刺激時，會誘發(fā)對機體的自身免疫應答。比如淋巴細胞旁路活化，多克隆刺激劑的旁路活化，輔助刺激因子表達異常，MHC-Ⅱ類抗原表達異常等都會導致自身免疫調(diào)節(jié)的異常。

自身反應性T細胞和B細胞還有可能逃避“克隆丟失”，即本應清除或凋亡的T、B細胞，被異常釋放至外周，在一定條件下可能導致自身免疫應答的發(fā)生^[2](Fig 2)。

Fig 2

遺傳因素

人類的自身免疫性疾病常有家族遺傳傾向，很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性甲狀腺炎等均具有家族史。

好了，以上小編從三個方面闡述了自身免疫病的發(fā)生機制，實際中，自身免疫應答的發(fā)生可能是單個作用的干擾，也有可能是多個作用共同干擾產(chǎn)生的。比如炎性細胞因子的產(chǎn)生，腸道菌群失調(diào)^[3]，Treg細胞（TR）的減少，TH17和其他效應細胞的擴增，以及自身抗體的產(chǎn)生等單因素或多因素影響下，可導致器官特異性或系統(tǒng)性自身免疫疾病(Fig 3)。

Fig 3

綜上，是對自身免疫致病機制的簡單概述，期望相關(guān)研究者更進一步發(fā)現(xiàn)治療自身免疫病的途徑和方法，使自身免疫病的治療得到更快，更好的發(fā)展。

參考資料

[1] https: // www. creative- diagnostics. com/ Autoimmunity. htm

[2] Theofilopoulos AN, Kono DH, Baccala R. The multiple pathways to autoimmunity. Nat Immunol. 2017;18(7):716–724. doi:10.1038/ni.3731

[3] Chu F, Shi M, Lang Y, et al. Gut Microbiota in Multiple Sclerosis and Experimental Autoimmune Encephalomyelitis: Current Applications and Future Perspectives. Mediators Inflamm. 2018;2018:8168717. Published 2018 Apr 2. doi:10.1155/2018/8168717
 

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