運(yùn)動(dòng)影響學(xué)習(xí)與記憶研究中的動(dòng)物模型

 摘自讀生物論壇

    建立理想的學(xué)習(xí)記憶實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，是開展運(yùn)動(dòng)與學(xué)習(xí)記憶研究工作的基礎(chǔ)。動(dòng)物模型的制備應(yīng)盡量模擬臨床致病因素，以期在發(fā)病機(jī)理、運(yùn)動(dòng)干預(yù)等方面獲得科學(xué)的數(shù)據(jù)。

1.1 老年癡呆（AD）模型

    理想的AD動(dòng)物模型應(yīng)具有與老年性癡呆相似的基本特征：一、模型動(dòng)物具有AD的主要神經(jīng)病理學(xué)特征老年斑（SP）和神經(jīng)元纖維纏結(jié)（NFT）；二、出現(xiàn)AD的重要病理變化如大腦神經(jīng)元死亡、突觸丟失和反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生等；三、行為學(xué)上出現(xiàn)認(rèn)知和記憶功能障礙。

AD動(dòng)物模型的研究經(jīng)過幾十年的努力取得了很大進(jìn)展,目前大致可概括為：一、自然衰老模型：SAMPs鼠由日本京都大學(xué)竹田俊男教授開發(fā)成功，主要以學(xué)習(xí)記憶功能增齡性加速衰退，中樞神經(jīng)系統(tǒng)如皮質(zhì)、海馬等部位發(fā)生病理改變?yōu)橹�，是一種比較理想的研究腦老化和癡呆的模型。二、損害模型：Nelson等將D—半乳糖注入大鼠側(cè)腦室，6周后免疫組化分析可見NFT樣磷酸化和Aβ淀粉樣沉積斑塊，引起記憶嚴(yán)重缺失。H等利用小鼠腦室內(nèi)注射AlCl3、長期腹腔內(nèi)連續(xù)注射或口服鋁溶液獲得NFT病理改變的動(dòng)物模型等等。三、轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型：通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)將AD的APP變異基因植入鼠，其腦能產(chǎn)生β淀粉樣蛋白沉積、神經(jīng)炎性老年斑、突觸減少、星形細(xì)胞和小膠質(zhì)增生、神經(jīng)元退化及神經(jīng)元程序性壞死等AD癥狀。

但每一種模型都只是在一定程度或某些方面模擬了AD的癥狀和病理改變，它們各有優(yōu)勢和不足，應(yīng)根據(jù)不同的實(shí)驗(yàn)?zāi)康倪x擇合適的模型�？傮w趨勢從單因素的損傷模型到復(fù)合損傷模型，從單轉(zhuǎn)基因模型到雙轉(zhuǎn)甚至三轉(zhuǎn)基因模型，但仍存在諸多問題，如造價(jià)昂貴等，目前國內(nèi)多數(shù)實(shí)驗(yàn)室都選擇代價(jià)較少的復(fù)合損傷AD動(dòng)物模型。隨著對AD發(fā)病的細(xì)胞分子機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入,新的更完善的動(dòng)物模型將會(huì)出現(xiàn)， 進(jìn)一步促進(jìn)對AD發(fā)病機(jī)制的了解和推動(dòng)防治研究的進(jìn)步。運(yùn)動(dòng)影響學(xué)習(xí)與記憶能力動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究進(jìn)展.

學(xué)習(xí)記憶行為實(shí)驗(yàn)