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CDK7-CCNH-MNAT1 Protein, Human (Sf9)

MCE 國(guó)際站：CDK7-CCNH-MNAT1 Protein, Human (Sf9)

CDK7 與其調(diào)節(jié)伙伴 CCNH 和 MNAT1 一起，在細(xì)胞周期調(diào)節(jié)和 RNA 聚合酶 II 介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄中充當(dāng)重要的絲氨酸/蘇氨酸激酶。作為 CDK 激活激酶 (CAK) 復(fù)合物的催化亞基，CDK7 在細(xì)胞周期轉(zhuǎn)換期間激活 CDK1/cyclin-B 和 CDK2/cyclin 中發(fā)揮關(guān)鍵作用。CDK7-CCNH-MNAT1 Protein, Human (Sf9) 是重組的 CDK7-CCNH-MNAT1 蛋白，由 Sf9 insect cells 表達(dá)，不帶標(biāo)簽。

Synonyms: CDK7; CCNH; MNAT1; Cyclin-dependent kinase 7; 39 kDa protein kinase; p39 Mo15; CDK-activating kinase 1; Cell division protein kinase 7; Serine/threonine-protein kinase 1; TFIIH basal transcription factor complex kinase subunit; Cyclin-H; MO15-associated protein; p34; p37; CDK-activating kinase assembly factor MAT1; CDK7/cyclin-H assembly factor; Cyclin-G1-interacting protein; Menage a trois; RING finger protein 66; RING finger protein MAT1; p35; p36

Species: Human

Source: Sf9 insect cells

研究背景：CDK7 與其調(diào)節(jié)伙伴 CCNH 和 MNAT1 一起，作為絲氨酸/蘇氨酸激酶發(fā)揮作用，在細(xì)胞周期調(diào)節(jié)和 RNA 聚合酶 II 介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄中發(fā)揮關(guān)鍵作用。作為 CDK 激活激酶 (CAK) 復(fù)合物的催化亞基，CDK7 在 G2-M 轉(zhuǎn)變期間的 CDK1/細(xì)胞周期蛋白-B 和 G1-S 轉(zhuǎn)變期間的 CDK2/細(xì)胞周期蛋白的激活和形成中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。其磷酸化靶標(biāo)包括 SPT5/SUPT5H、SF1/NR5A1、POLR2A、p53/TP53、CDK1、CDK2、CDK4、CDK6 和 CDK11B/CDK11。通過蘇氨酸磷酸化，CAK 激活細(xì)胞周期蛋白相關(guān)激酶，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞周期進(jìn)程。此外，當(dāng) CDK7 與核心 TFIIH 基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合時(shí)，通過其大亞基 (POLR2A) 的 C 端結(jié)構(gòu)域 (CTD) 絲氨酸磷酸化促進(jìn) RNA 聚合酶 II 激活。這種激活使 RNA 聚合酶 II 能夠逃脫啟動(dòng)子并啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄物延伸。CDK7 在整個(gè)細(xì)胞周期中的一致表達(dá)和活性有助于其參與 DNA 結(jié)合肽介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄和細(xì)胞生長(zhǎng)抑制。此外，作為對(duì) DNA 損傷的反應(yīng)，CDK7 觸發(fā) p53/TP53 的激活，形成反饋環(huán)，其中 p53/TP53 隨后可以使 CDK7 失活，可能導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯、轉(zhuǎn)錄關(guān)閉和細(xì)胞恢復(fù)或凋亡。

蛋白編號(hào)：P50613 (M1-F346)&P51946 (M1-L323)&P51948 (M1-S309)

基因 ID：1022&902&4331

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