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ZBTB7B 蛋白, Human (Sf9)
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產(chǎn)地/品牌:MedChemExpress(MCE)產(chǎn)品類(lèi)別:生化試劑
規(guī)       格:詢盤(pán) 最后更新:2024-11-4
貨       號(hào):HY-P701599
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ZBTB7B Protein, Human (Sf9)

MCE 國(guó)際站:ZBTB7B Protein, Human (Sf9)

ZBTB7B 蛋白是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,決定 T 細(xì)胞前體的譜系定型,這對(duì)于 CD4 和 CD8 細(xì)胞的命運(yùn)至關(guān)重要。對(duì)于 CD4 承諾至關(guān)重要,它的缺失會(huì)導(dǎo)致 CD8 承諾。ZBTB7B Protein, Human (Sf9) 是重組的 ZBTB7B 蛋白,由 Sf9 insect cells 表達(dá),不帶標(biāo)簽。ZBTB7B Protein, Human (Sf9) 全長(zhǎng) 538 個(gè)氨基酸。

Synonyms: ZBTB7B; Zinc finger and BTB domain-containing protein 7B; Krueppel-related zinc finger protein cKrox; hcKrox; T-helper-inducing POZ/Krueppel-like factor; Zinc finger and BTB domain-containing protein 15; Zinc finger protein 67 homolog; Zfp-67; Zinc finger protein 857B; Zinc finger protein Th-POK

Species: Human

Source: Sf9 insect cells

研究背景:ZBTB7B 是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,在決定未成熟 T 細(xì)胞前體的譜系定向方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用,是 CD4 和 CD8 細(xì)胞命運(yùn)的關(guān)鍵決定因素。其組織特異性功能在乳腺上皮細(xì)胞和 T 細(xì)胞中很明顯。ZBTB7B 對(duì)于 CD4 承諾是不可或缺且充分的,但由于它的缺失導(dǎo)致 CD8 承諾而被抵消。未成熟 T 細(xì)胞前體的發(fā)育與其 T 細(xì)胞受體對(duì)主要組織相容性復(fù)合物 II 類(lèi)或 I 類(lèi)分子的特異性精確相關(guān)。ZBTB7B 和 CBF 復(fù)合物之間的相互作用對(duì)于 CD4 與 CD8 細(xì)胞的命運(yùn)決定具有決定性作用。ZBTB7B 通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)的 SOCS 抑制因子來(lái)抑制 RUNX3 表達(dá)并施加 CD4+ 譜系命運(yùn)。它充當(dāng) SOCS 基因的轉(zhuǎn)錄激活劑,抑制 RUNX3 表達(dá)并促進(jìn) CD4+ 譜系命運(yùn)。在 CD4 譜系定型過(guò)程中,它與 CD8 基因座的多個(gè)位點(diǎn)相關(guān),通過(guò)招募 II 類(lèi)組蛋白脫乙酰酶(例如 HDAC4 和 HDAC5)來(lái)進(jìn)行表觀遺傳沉默,從而充當(dāng)負(fù)調(diào)節(jié)因子。此外,ZBTB7B 在哺乳期乳腺中充當(dāng)代謝調(diào)節(jié)劑,通過(guò)直接調(diào)節(jié)胰島素受體底物-1 (IRS-1) 的表達(dá)和胰島素誘導(dǎo)的 Akt-mTOR-SREBP 信號(hào)傳導(dǎo),充當(dāng)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的關(guān)鍵前饋調(diào)節(jié)劑。它作為膠原蛋白基因的轉(zhuǎn)錄抑制因子,還可以抑制纖連蛋白和其他細(xì)胞外基質(zhì)基因。此外,ZBTB7B 是棕色脂肪發(fā)育、產(chǎn)熱和冷誘導(dǎo)米色脂肪形成的有效驅(qū)動(dòng)因素,它招募棕色脂肪 lncRNA 1 (Blnc1):HNRNPU 核糖核蛋白復(fù)合物來(lái)激活棕色和米色脂肪細(xì)胞中的產(chǎn)熱基因表達(dá)。ZBTB7B 同源二聚化并與 NCL、NEDD4、YBX1、HNRNPU、HDAC4 和 HDAC5 等各種伙伴相互作用,每種相互作用都有助于其多方面的調(diào)節(jié)功能。

蛋白編號(hào):O15156 (G2-S539)

基因 ID:51043

品牌介紹:
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