1 型糖尿病，也稱為胰島素依賴性糖尿病 (IDDM)，是由分泌胰島素的胰腺 β 細胞的慢性自身免疫性破壞引起的，這可能是由于遺傳易感宿主暴露于環(huán)境因素而引發(fā)的。 β細胞的自身免疫性破壞被認為是完全無癥狀的，直到 80-90% 的細胞丟失。這個過程可能需要數(shù)年才能完成，并且可能在所有年齡段的任何時間發(fā)生。在臨床前階段，這種自身免疫過程的標志是循環(huán)產(chǎn)生針對 β 細胞抗原的自身抗體。這些自身抗體，如抗胰島素 (IAA)、抗谷氨酸脫羧酶 (GAD) 和抗酪氨酸磷酸酶 ICA 512 (IA2)，在 1 型糖尿病發(fā)病前和臨床癥狀出現(xiàn)前幾年就存在。
GAD 是一種催化谷氨酸轉(zhuǎn)化為 GABA 的酶，已被鑒定為兩種異構(gòu)體，分子量分別為 65.000 (GAD65) 和 67.000 (GAD67)。雖然 GAD 自身抗體存在于 1 型糖尿病和罕見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病 Stiff-man 綜合征 (SMS) 中，但兩種疾病中的 GAD 自身抗體譜不同。 SMS 患者的自身抗體識別 GAD 的線性和構(gòu)象表位的組合，而 1 型糖尿病患者的 GAD65 自身抗體主要針對構(gòu)象表位。 GAD65 自身抗體 (GAD65 Abs) 存在于 70-80% 的新診斷 1 型糖尿病患者中。
GAD65 和 IA2 自身抗體的組合與兒童和青少年 1 型糖尿病的風險評估高度相關。在風險組中，這些測試組合比 ICA 更敏感和更具預測性，例如1型糖尿病患者的親屬。 GAD65 Abs 也出現(xiàn)在患有 2 型糖尿病的成年人中。這些患者可能有明顯的高血糖癥，并且在使用口服降糖藥治療數(shù)月至數(shù)年后，他們可能會變得依賴胰島素​​。因此，這些患者被認為患有緩慢進展的 1 型糖尿病，通常稱為潛伏性糖尿病或成人潛伏性自身免疫性糖尿病 (LADA)。此類患者血清中 GAD65 Abs 的存在是未來胰島素依賴的敏感和特異性標志物。

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參考文獻：

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