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384 次 細菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu)和生物學(xué)活性的深入探討 2024-11-12
細菌內(nèi)毒素，作為革蘭陰性菌細胞壁上的一種獨特復(fù)合物，其存在和活性一直備受生物學(xué)和醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。這種復(fù)合物主要由脂多糖LPS（Lipopolysaccharide）和微量蛋白構(gòu)成，并非細菌或其代謝產(chǎn)物，而
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679 次 細菌內(nèi)毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng) 2024-6-28
細菌內(nèi)毒素，這一術(shù)語特指來自革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)，是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質(zhì)。LPS不僅是這些細菌的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)組分，還扮演著引發(fā)宿主免疫反
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719 次 LBP介導(dǎo)的脂多糖免疫激活機制及其在天然免疫防御中的多重作用 2024-6-25
脂多糖(LPS)如何通過脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)的介導(dǎo)，在宿主體內(nèi)被識別、處理并激活免疫應(yīng)答的過程，以及LBP在這一過程中的關(guān)鍵作用？1. LPS聚合物與LBP的作用機制：LPS作為革蘭陰性細菌細胞壁的主要
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536 次 LBP的介紹之LPS信號的“放大器”及其在天然免疫中的多重作用 2024-6-25
LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）從革蘭陰性細菌釋放出來后由于其兩性結(jié)構(gòu)常以聚合物形式存在。宿主細胞對聚合物不易識別。研究表明，宿主體內(nèi)LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多
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812 次 CD14的介紹之免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵LPS受體及其分子結(jié)構(gòu)解析 2024-6-11
CD14是1981年由Todd首先在人單核細胞表面發(fā)現(xiàn)的膜蛋白分子，Maliszewski于1985年又從人血漿中發(fā)現(xiàn)了與單核細胞表面CD14結(jié)構(gòu)相似的可溶性CD14（solubleCD14，sCD14）。因發(fā)現(xiàn)它僅分布在成熟髓樣細
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729 次 SR受體在內(nèi)毒素清除與免疫防御中的關(guān)鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實，SR在介導(dǎo)動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為：（
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371 次 TLR4結(jié)構(gòu)差異引起LPS分子不同反應(yīng)的控制原理介紹 2024-3-13
在小鼠巨噬細胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應(yīng)強度有關(guān)，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機體對LPS的反應(yīng)；過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象
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374 次 LPS與TLRs信號傳導(dǎo)機制關(guān)系闡述 2024-3-13
Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來研究TLRs的信號傳導(dǎo)機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細胞系293細胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復(fù)合物）結(jié)合能引起NF-kB活化。上述2個研
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938 次 病原體相關(guān)模式分子與模式識別受體的介紹 2024-3-12
微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteicho
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659 次 內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位途徑簡述 2024-1-22
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素，但這并非是細菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內(nèi)毒素也不斷從細胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即
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542 次 內(nèi)毒素在機體內(nèi)的代謝過程及機體防御系統(tǒng)介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體，與此同時，病原體的
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555 次 內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究 2024-1-18
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同，LPS的跨細胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運，該過程需要AT
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407 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面，以膜結(jié)合脂（GCL）與NDP-單糖結(jié)合為起始點，至新生O抗原在周質(zhì)間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點。GCL又名脂質(zhì)抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
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380 次 核心多糖的生物合成與跨膜轉(zhuǎn)運機制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機制目前仍不清
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517 次 Lipid A的生物合成和遺傳學(xué)概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面。既往認為Lipid A的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
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498 次 內(nèi)毒素的分離提取和純化方法介紹 2024-1-11
從20世紀(jì)30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設(shè)計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術(shù)方法主要有下述幾種：一、分離提�。ㄒ唬┤却姿岱˙oivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4
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992 次 脂多糖LPS的穩(wěn)定性介紹和化學(xué)分解作用 2024-1-10
（一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學(xué)活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學(xué)活性可保持?jǐn)?shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫
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667 次 Lipid A與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上的差別比較 2024-1-8
Lipid A是一種糖磷脂，它與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上有所差別：①一般的磷脂僅連結(jié)兩個脂肪酸并且不具有雙糖結(jié)構(gòu)，而Lipid A在D氨基葡萄糖雙糖骨架上連結(jié)多個脂肪酰殘基；②Lipid A含飽和或3-羥基脂
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501 次 細菌內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)之Lipid A的結(jié)構(gòu)闡述 2024-1-8
LipidA是一種分子量約為2000的磷脂，主要由氨基葡萄糖雙糖構(gòu)成的親水性骨架和疏水性的長鏈脂肪酸兩部分組成，其結(jié)構(gòu)如圖2-5所示。Lipid A是LPS中最為保守的部分、是LPS的毒性和生物活性中心，是
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868 次 LPS與膿毒癥、自身免疫性疾病等人類健康的關(guān)系 2023-12-21
LPS不僅是決定革蘭陰性細菌感染（如膿毒癥和感染性休克）的主要致病因子，而且與人類其他許多疾病關(guān)系密切，是一種危及人類健康乃至生命的最為重要的病原菌相關(guān)模式分子（pathogen-associated m
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