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233 次 FIDA技術(shù)在液-液相分離研究中的應(yīng)用進(jìn)展與創(chuàng)新突破 2024-12-31
一、引言研究背景與意義在生命科學(xué)領(lǐng)域，液 - 液相分離（LLPS）現(xiàn)象已成為研究熱點(diǎn)，其在細(xì)胞生理過(guò)程和疾病發(fā)生發(fā)展中扮演著極為關(guān)鍵的角色。許多生物分子能夠通過(guò) LLPS 形成無(wú)膜細(xì)胞器，如在生
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142 次 Application of SMALP in Screening of Different Membrane Proteins 2024-11-19
DescriptionThe SMALP, among all synthetic nanodisc products has been developed for for the solubilization of membrane proteins from all kinds of cell membranes and subsequent isola
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440 次 細(xì)菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu)和生物學(xué)活性的深入探討 2024-11-12
細(xì)菌內(nèi)毒素，作為革蘭陰性菌細(xì)胞壁上的一種獨(dú)特復(fù)合物，其存在和活性一直備受生物學(xué)和醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。這種復(fù)合物主要由脂多糖LPS（Lipopolysaccharide）和微量蛋白構(gòu)成，并非細(xì)菌或其代謝產(chǎn)物，而
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66 次 胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）檢測(cè)試劑盒輔助肥胖和糖尿病研究 2024-11-4
胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是由腸道分泌的一種主要的腸促胰島素激素，可以刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素及抑制胰高血糖素的分泌，以調(diào)節(jié)葡萄糖穩(wěn)態(tài)和能量平衡。有研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1的促胰島素作用
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697 次 細(xì)菌內(nèi)毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng) 2024-6-28
細(xì)菌內(nèi)毒素，這一術(shù)語(yǔ)特指來(lái)自革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)，是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質(zhì)。LPS不僅是這些細(xì)菌的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)組分，還扮演著引發(fā)宿主免疫反
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751 次 LBP介導(dǎo)的脂多糖免疫激活機(jī)制及其在天然免疫防御中的多重作用 2024-6-25
脂多糖(LPS)如何通過(guò)脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)的介導(dǎo)，在宿主體內(nèi)被識(shí)別、處理并激活免疫應(yīng)答的過(guò)程，以及LBP在這一過(guò)程中的關(guān)鍵作用？1. LPS聚合物與LBP的作用機(jī)制：LPS作為革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要
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582 次 LBP的介紹之LPS信號(hào)的“放大器”及其在天然免疫中的多重作用 2024-6-25
LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）從革蘭陰性細(xì)菌釋放出來(lái)后由于其兩性結(jié)構(gòu)常以聚合物形式存在。宿主細(xì)胞對(duì)聚合物不易識(shí)別。研究表明，宿主體內(nèi)LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多
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851 次 CD14的介紹之免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵LPS受體及其分子結(jié)構(gòu)解析 2024-6-11
CD14是1981年由Todd首先在人單核細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)的膜蛋白分子，Maliszewski于1985年又從人血漿中發(fā)現(xiàn)了與單核細(xì)胞表面CD14結(jié)構(gòu)相似的可溶性CD14（solubleCD14，sCD14）。因發(fā)現(xiàn)它僅分布在成熟髓樣細(xì)
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471 次 胰島素樣肽-1(GLP-1)水平監(jiān)測(cè)對(duì)2型糖尿病診療的意義詳解 2024-4-23
糖尿病已成為我國(guó)非傳染慢病中的主要疾病，其中2型糖尿病（非胰島素依賴型糖尿�。�，因臨床癥狀不典型，易被患者忽略，常在引發(fā)視網(wǎng)膜病變或糖尿病腎病時(shí)才發(fā)現(xiàn)，危害較大。胰島素樣肽-1的監(jiān)測(cè)有
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1381 次 GLP-1類藥物及其純化工藝介紹 2024-4-15
GLP-1及其類似物胰高血糖素樣肽（Glucagon-Like Peptide，GLP-1）是由腸道分泌的一種內(nèi)源性肽類激素，促進(jìn)胰島素分泌并抑制胰高血糖素的分泌。胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑（Glucagon-Like Pepti
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737 次 SR受體在內(nèi)毒素清除與免疫防御中的關(guān)鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實(shí)，SR在介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，近年來(lái)越來(lái)越多的研究也顯示，巨噬細(xì)胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為：（
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388 次 TLR4結(jié)構(gòu)差異引起LPS分子不同反應(yīng)的控制原理介紹 2024-3-13
在小鼠巨噬細(xì)胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應(yīng)強(qiáng)度有關(guān)，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機(jī)體對(duì)LPS的反應(yīng)；過(guò)去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強(qiáng)作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象
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384 次 LPS與TLRs信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制關(guān)系闡述 2024-3-13
Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來(lái)研究TLRs的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細(xì)胞系293細(xì)胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個(gè)復(fù)合物）結(jié)合能引起NF-kB活化。上述2個(gè)研
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953 次 病原體相關(guān)模式分子與模式識(shí)別受體的介紹 2024-3-12
微生物細(xì)胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細(xì)菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽(yáng)性細(xì)菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteicho
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673 次 內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位途徑簡(jiǎn)述 2024-1-22
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時(shí)釋放內(nèi)毒素，但這并非是細(xì)菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中，內(nèi)毒素也不斷從細(xì)胞壁上脫落下來(lái)并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即
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558 次 內(nèi)毒素在機(jī)體內(nèi)的代謝過(guò)程及機(jī)體防御系統(tǒng)介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬(wàn)計(jì)的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機(jī)體，與此同時(shí)，病原體的
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570 次 內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究 2024-1-18
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運(yùn)至外膜的機(jī)制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)不同，LPS的跨細(xì)胞外膜轉(zhuǎn)運(yùn)是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運(yùn)裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，該過(guò)程需要AT
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417 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面，以膜結(jié)合脂（GCL）與NDP-單糖結(jié)合為起始點(diǎn)，至新生O抗原在周質(zhì)間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點(diǎn)。GCL又名脂質(zhì)抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
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391 次 核心多糖的生物合成與跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機(jī)制目前仍不清
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534 次 Lipid A的生物合成和遺傳學(xué)概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面。既往認(rèn)為L(zhǎng)ipid A的合成起點(diǎn)為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實(shí)真正的合成起點(diǎn)為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
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